REGULOMA DE LA BIOQUIMICA DEL NUCLEO CELULAR
El núcleo celular es una estructura en constante movimiento, formada por una diversidad de moléculas con capacidad reactiva y funcional envueltas por una membrana (nuclear); las moléculas se agrupan y organizan formando estructuras con funciones especificas; se forman por condensación de la cromatina, formada por una helice de ADN que se enrolla a un eje de histonas ( proteinas ), formando los nucleosomas, constituidos por un octamero de dos pares de cuatro tipo de proteinas, histonas de los tipos HI, H2A, H2B, H3 y H4; las histonas presentan colas fuera del enrollamiento por el ADN, cuya acetilacion de algunos de sus aminoácidos por enzimas procedentes del metabolismo citoplasmatico producen disociación ( descondensacion) del nucleosoma, permitiendo a los factores de transcripcion con ectar con la helice de ADN y la consiguiente puesta en marcha del proceso de activacion del gen. Son 147 pares de bases los que se enrollan dos veces al núcleo de ocho unidades de histonas formando el nucleosoma, y son 160 las bases que forman el nucleosomatismo formado por dos colas del nucleosoma que se mantienen sin enrollarse y unen un nucleosoma con otro; no sabemos las uniones del ADN a las histonas del núcleo; en el ADN la secuencia de nucleotidos AA,TT y TA, favorecen su union a las histonas nucleares y con ello la formación del nucleosoma . La metilacion de las colas de histona favorece la condensación de la cromatina y con ello una inhibición de la activacion del gen , al contrario de lo que hace la acetilacion. Las histonas nucleares posen un codigo entre ellas asi las H2AX y las H2AZ, se involucran en la teposicion del ADN y las variantes de las H2B ( TH2B, H2BFW, y H2B ) tienen funciones distintas de condensación y descondensacion de la cromatina con funciones reguladoras del material hereditario. Un numero determinado de nucleosomas constituyen cada gen y cada cromosoma esta formado por varioa genes ( treinta mil en total del conjunto genomico). Cada cromosoma ocupa un sitio determinado dentro del núcleo, unos estan en la periferia y otros en el centro con un movimiento evolutivo hacia el centro, parece ser que la periferia silencia la expresión y ello por condensación empuja a otros cromosomas hacia el centro, La cromatina en el periodo de mitosis se condensa y forma los cromosomas en division, a continuación se expande y diluye con movimiento hacia el centro celular donde se expresa, por el mecanismo de la transcripcion constituido por una region reguladora, unos factores de transcripcion y una DNA-polimerasa (operon) para formar RNA y proteinas ( enzimas); los factores de transcripcion suelen ser moléculas ( proteinas), procedentes del metabolismo citoplasmatico celular, que actuan fosforilando. acetilando, mutilando, hidroxilando, las colas de histonas del eje central del nucleosoma, poniendo en marcha el proceso de la transcripcion. La expresión del gen viene dada a traves de los sistemas de los metabolismos celulares por los productos de entrada en la celula con la formación de compuestos quimicos en la membrana externa de la celula que pasan al citoplasma y de aquí al núcleo ( factores de transcripcion).
( Ver en la revista Investigación y Ciencia, numeros de los meses de Abril y Diciembre del 2011 para mas detalles del tema ,asi como de las fotografias que se acompañan procedentes de esa revista cientifica )
jueves, 22 de diciembre de 2011
martes, 20 de diciembre de 2011
sábado, 8 de octubre de 2011
LA IMPORTANCIA DE LOS SUBSTRATOS EN LA BIOQUIMICA CELULAR
Se llama substrato a toda substancia fisico-quimica que pueda intervenir como elemento para formar una reaccion bioquímica ( conocemos varios centenares de ellas). Los substratos pueden proceder del exterior a la celula ( substrato externo) o de su interior ( substrato metabolico). La celula tiene una membrana en su superficie en contacto con el medio que la rodea, que impide la entrada de los substratos externos a su interior; existen algunos elementos que pueden penetrar por una simple difusión debido a una diferencia de concentración a ambos lados.La mayoria de los substratos externos necesitan unirse a un receptor anclado en la membrana externa, que suele ser una o varias proteinas; hay receptores como es la hemoglobina que liga al ion O2 y no forma parte de la estructura de la membrana ¿ donde intercambia la hemoglobina el O2 con el CO2, dentro o fuera de la celula ¿, no conocemos el receptor que intervenga en la salida o entrada en la celula del O2, CO2 y hemoglobina, parece ser la simple difusión el mecanismo. Los substratos externos se unen a receptores de membrana que pueden ser una o varias proteinas siendo necesario muchas veces la previa apertura de poros ( bombas ionicas ) con la salida o entrada de iones y agua, para que el substrato se una a su receptor especifico y desencadene la cascada de reacciones intracelulares necesarias para que se inicie la transcripcion en el núcleo y la formación del enzima necesario para la penetración y metabolizacion del substrato externo; la cadena de reacciones desde el receptor hasta la activacion de la transcripcion del ADN en el núcleo suelen ser kinasas que fosforilizan y desfosforilizanlos los distintos complejos que se forman para llegar a formar el primer escalon de la cadena metabolica interna; hay substratos internos metabolicos finales en la cadena que pueden actuar de receptores de membrana. Los receptores de membrana externa forman complejos con otras proteinas como son las bombas ionicas, hormonas, y otras proteinas especificas.Los nucleotidos ATP,ADP y AMP-ciclico; GTP,GDP y GTP –ciclico, son moléculas basicas a traves de las cuales los receptores ejercen su funcion de transporte ( ver en este blogg los mecanismos especificos de cada receptor). La glucosa para entrar en la celula necesita un receptor especifico, ATP, una bomba de sodio, insulina, y un receptor de aminoácidos.
Los substratos tanto externos como internos, pueden constituir elementos fisiologicos o patologicos, los primeros son los pilares que forman las estructuras celulares que constituyen la normalidad (salud); los segundos o patologicos son causa de enfermedad, y a estos es a los que debemos dirigir los cientificos una mayor atención , para poder conocer la etiologia de todas la enfermedades que actualmente llamamos esenciales ( hipertensión arterial, endotelitis vasculares, arteriosclerosis, infartos miocardicos y cerebrales, miopatias, esclerosis, parkinsonismos, alzahimer , psicopatias, neoplasias, etc., asi hasta el 80% de las enfermedades que padecemos. Las bacterias, los virus y los hongos, la microbiologia es la mayor productora de substratos patologicos externos, siendo los aparatos digestivo, respiratorio y uro-genital los lugares donde se forman estos substratos ( ver en el blogg de apuntes cientificos una entrada especificando este tema).
Si hemos pasado los seres humanos de una vida media de 40 años a la de 80 aos se lo debemos a los fármacos antimicrobianos, antivirales, antifungicos y antiinflamatorios, solo la investigación farmacologica en este sentido , nos podra llevar a conseguir una vida media de120 años. No es verdad que los seres vivos esten programados para morir ; la muerte se produce porque no conocemos lo que nos mata y por tanto no lo podemos evitar. Los substratos externos patologicos pueden producir enfermedad en un primer momento creando substratos internos (metabolicos) anormales y estos pueden ser siendo la etiologia de la enfermedad aunque haya desaparecido el substrato externo causa primaria ( enfermedades por autoinmunidad).
Es preocupante que llevemos treinta años sin que se haya descubierto una nueva generacion de antimicrobianos de amplio espectro; las quinolonas fueron las ultimas.
Con un simil dire que nos encontramos en la edad del bronce en la medicina, hemos pasado la edad de piedra y la del hierro, pero nos queda entrar en la edad de plata y en la de oro, esta empezara según mis conocimientos cuando conozcamos los patrones microbiologicos de los aparatos digestivo, respiratorio y uro-genital, de cada individuo y ello nos dira los substratos externos patologicos que en ellos se producen y que constituyen la causa ( etiologia) del 80% de las enfermedades que actualmente no conocemos, si a ello añadimos que los substratos internos patologicos que se forman por la accion de los externos son causa del 15% de las enfermedades, vemos que solo conocemos actualmente la etiologia de un 5% de la patología humana.
Se llama substrato a toda substancia fisico-quimica que pueda intervenir como elemento para formar una reaccion bioquímica ( conocemos varios centenares de ellas). Los substratos pueden proceder del exterior a la celula ( substrato externo) o de su interior ( substrato metabolico). La celula tiene una membrana en su superficie en contacto con el medio que la rodea, que impide la entrada de los substratos externos a su interior; existen algunos elementos que pueden penetrar por una simple difusión debido a una diferencia de concentración a ambos lados.La mayoria de los substratos externos necesitan unirse a un receptor anclado en la membrana externa, que suele ser una o varias proteinas; hay receptores como es la hemoglobina que liga al ion O2 y no forma parte de la estructura de la membrana ¿ donde intercambia la hemoglobina el O2 con el CO2, dentro o fuera de la celula ¿, no conocemos el receptor que intervenga en la salida o entrada en la celula del O2, CO2 y hemoglobina, parece ser la simple difusión el mecanismo. Los substratos externos se unen a receptores de membrana que pueden ser una o varias proteinas siendo necesario muchas veces la previa apertura de poros ( bombas ionicas ) con la salida o entrada de iones y agua, para que el substrato se una a su receptor especifico y desencadene la cascada de reacciones intracelulares necesarias para que se inicie la transcripcion en el núcleo y la formación del enzima necesario para la penetración y metabolizacion del substrato externo; la cadena de reacciones desde el receptor hasta la activacion de la transcripcion del ADN en el núcleo suelen ser kinasas que fosforilizan y desfosforilizanlos los distintos complejos que se forman para llegar a formar el primer escalon de la cadena metabolica interna; hay substratos internos metabolicos finales en la cadena que pueden actuar de receptores de membrana. Los receptores de membrana externa forman complejos con otras proteinas como son las bombas ionicas, hormonas, y otras proteinas especificas.Los nucleotidos ATP,ADP y AMP-ciclico; GTP,GDP y GTP –ciclico, son moléculas basicas a traves de las cuales los receptores ejercen su funcion de transporte ( ver en este blogg los mecanismos especificos de cada receptor). La glucosa para entrar en la celula necesita un receptor especifico, ATP, una bomba de sodio, insulina, y un receptor de aminoácidos.
Los substratos tanto externos como internos, pueden constituir elementos fisiologicos o patologicos, los primeros son los pilares que forman las estructuras celulares que constituyen la normalidad (salud); los segundos o patologicos son causa de enfermedad, y a estos es a los que debemos dirigir los cientificos una mayor atención , para poder conocer la etiologia de todas la enfermedades que actualmente llamamos esenciales ( hipertensión arterial, endotelitis vasculares, arteriosclerosis, infartos miocardicos y cerebrales, miopatias, esclerosis, parkinsonismos, alzahimer , psicopatias, neoplasias, etc., asi hasta el 80% de las enfermedades que padecemos. Las bacterias, los virus y los hongos, la microbiologia es la mayor productora de substratos patologicos externos, siendo los aparatos digestivo, respiratorio y uro-genital los lugares donde se forman estos substratos ( ver en el blogg de apuntes cientificos una entrada especificando este tema).
Si hemos pasado los seres humanos de una vida media de 40 años a la de 80 aos se lo debemos a los fármacos antimicrobianos, antivirales, antifungicos y antiinflamatorios, solo la investigación farmacologica en este sentido , nos podra llevar a conseguir una vida media de120 años. No es verdad que los seres vivos esten programados para morir ; la muerte se produce porque no conocemos lo que nos mata y por tanto no lo podemos evitar. Los substratos externos patologicos pueden producir enfermedad en un primer momento creando substratos internos (metabolicos) anormales y estos pueden ser siendo la etiologia de la enfermedad aunque haya desaparecido el substrato externo causa primaria ( enfermedades por autoinmunidad).
Es preocupante que llevemos treinta años sin que se haya descubierto una nueva generacion de antimicrobianos de amplio espectro; las quinolonas fueron las ultimas.
Con un simil dire que nos encontramos en la edad del bronce en la medicina, hemos pasado la edad de piedra y la del hierro, pero nos queda entrar en la edad de plata y en la de oro, esta empezara según mis conocimientos cuando conozcamos los patrones microbiologicos de los aparatos digestivo, respiratorio y uro-genital, de cada individuo y ello nos dira los substratos externos patologicos que en ellos se producen y que constituyen la causa ( etiologia) del 80% de las enfermedades que actualmente no conocemos, si a ello añadimos que los substratos internos patologicos que se forman por la accion de los externos son causa del 15% de las enfermedades, vemos que solo conocemos actualmente la etiologia de un 5% de la patología humana.
domingo, 2 de octubre de 2011
REGULOMA DE LOS METABOLISMOS DE FORMACION DE ARN, ADN Y PROTEINAS
Nq se conoce actualmente el numero total de pares de bases que tiene cada gen, según ello las posibilidades combinatorias de las cuatro bases que componen el ADN sea mayor o menor y con ello las capacidades funcionales de cada gen seran distintas.
Tres por diez elevado a nueve parece ser el total de pares de bases que contiene el conjunto del genoma humano.
El gen (ADN) en el proceso llamado transcripcion, lo primero que codifica es ARNm, ARN de transfer, ARN ribosomal y RNA de bajo peso molecular con accion funcional reguladora y a partir de todos ellos por el proceso llamado de traducción y un codigo de tres bases se forman los polipéptidos y estos proteinas; un gen puede codificar varios polipéptidos según su longitud y secuenciacion se conocen genes que codifican hasta seis polipéptidos. Todo gen posee una o varias secuencias de bases que se conocen con el nombre de operon y dentro de el existen otras secuencias con accion reguladora que ligan a las moléculas iniciadoras o represoras de la trancripcion; suelen ser proteinas y substratos que intervienen en alguno de los veinte metabolismos que componen la estructura celular, los iones a traves del cambio del Ph del medio tambien pueden actuar como reguladores en el proceso.
El substrato inhibe a la enzima a la cual se une en la reaccion metabolica y esta actua de activador en la transcripcion de la siguiente en la cadena metabolica; existen enzimas claves en las cadenas metabolicas que actuan como represoras de la primera reaccion ( ver específicamente los veinte metabolismos celulares en este blogg). En el operon intervienen en su activacion proteinas tipo histonas que se encuentran unidas a la cadena de ADN en el eje central de la cromatina, se deben previamente metilar en el proceso de la transcripcion para que el represor se una y tienen que acetilarse para la union del activador.
La formación de ARN se produce por la inhibición de la timidilato-sintasa por una secuencia de ADN en un gen funcional. El ADN y el ARN se estan formando y destruyendo continua y sucesivamente; el ARN se degrada en moléculas de mas bajo peso molecular con accion funcional reguladora y el ADN se divide y su aumento de concentración actua como activador de una serie de genes que conducen el proceso de la mitosis ( duplicación); el ADN y el ARN se autorregulan mutuamente.
Los nucleotidos tipo ATP-ADP, DPN-DPNH, TPN-TPNH, actuan rompiendo el equilibrio en las reacciones bioquímicas substrato-enzima al aportar o eliminar moléculas o iones tipo fosfato o hidrogeno. El complejo uracilo-timililato sintasa-tioredoxina reductasa + ribonucleosido-difosfato-reductasa + ADP + Mg actua como inhibidor en el operon del gen que transcribe esos enzimas y actua como activador del operon del gen que forma ARN. Los nucleotidos tienen una importante funcion reguladora dentro de los operones de cada gen a traves de su complejo transcripcional en el ADN , asi el ATP activa la producción de acido guanilico y el GTP la del acido adenilico; la síntesis del GMP es estimulada por el AMP y este inhibe su propia síntesis y la conversión del acido inosinico en adenil –succinico; el GMP inhibe su síntesis y el paso del acido inosinico en acido xantilico; la formación del desoxi-CDP a dexosi-CTP a partir del UMP, y la del desoxi-UDP a desoxi-UMP a partir del UDP es estimulada por el ATP; la síntesis del desoxi-ADP a desoxi-ATP a partir del ADP y del desoxi-ADP a desoxi-ATP a partir del ADP, y la del desoxi-GDP a desoxi-GTP a partir del GDP es estimulada por el desoxi-GTP y el desoxi-TTP. El desoxi ATP actua como inhibidor de todos los otros desoxi-ribonucleotidos.
(continua abajo)
Nq se conoce actualmente el numero total de pares de bases que tiene cada gen, según ello las posibilidades combinatorias de las cuatro bases que componen el ADN sea mayor o menor y con ello las capacidades funcionales de cada gen seran distintas.
Tres por diez elevado a nueve parece ser el total de pares de bases que contiene el conjunto del genoma humano.
El gen (ADN) en el proceso llamado transcripcion, lo primero que codifica es ARNm, ARN de transfer, ARN ribosomal y RNA de bajo peso molecular con accion funcional reguladora y a partir de todos ellos por el proceso llamado de traducción y un codigo de tres bases se forman los polipéptidos y estos proteinas; un gen puede codificar varios polipéptidos según su longitud y secuenciacion se conocen genes que codifican hasta seis polipéptidos. Todo gen posee una o varias secuencias de bases que se conocen con el nombre de operon y dentro de el existen otras secuencias con accion reguladora que ligan a las moléculas iniciadoras o represoras de la trancripcion; suelen ser proteinas y substratos que intervienen en alguno de los veinte metabolismos que componen la estructura celular, los iones a traves del cambio del Ph del medio tambien pueden actuar como reguladores en el proceso.
El substrato inhibe a la enzima a la cual se une en la reaccion metabolica y esta actua de activador en la transcripcion de la siguiente en la cadena metabolica; existen enzimas claves en las cadenas metabolicas que actuan como represoras de la primera reaccion ( ver específicamente los veinte metabolismos celulares en este blogg). En el operon intervienen en su activacion proteinas tipo histonas que se encuentran unidas a la cadena de ADN en el eje central de la cromatina, se deben previamente metilar en el proceso de la transcripcion para que el represor se una y tienen que acetilarse para la union del activador.
La formación de ARN se produce por la inhibición de la timidilato-sintasa por una secuencia de ADN en un gen funcional. El ADN y el ARN se estan formando y destruyendo continua y sucesivamente; el ARN se degrada en moléculas de mas bajo peso molecular con accion funcional reguladora y el ADN se divide y su aumento de concentración actua como activador de una serie de genes que conducen el proceso de la mitosis ( duplicación); el ADN y el ARN se autorregulan mutuamente.
Los nucleotidos tipo ATP-ADP, DPN-DPNH, TPN-TPNH, actuan rompiendo el equilibrio en las reacciones bioquímicas substrato-enzima al aportar o eliminar moléculas o iones tipo fosfato o hidrogeno. El complejo uracilo-timililato sintasa-tioredoxina reductasa + ribonucleosido-difosfato-reductasa + ADP + Mg actua como inhibidor en el operon del gen que transcribe esos enzimas y actua como activador del operon del gen que forma ARN. Los nucleotidos tienen una importante funcion reguladora dentro de los operones de cada gen a traves de su complejo transcripcional en el ADN , asi el ATP activa la producción de acido guanilico y el GTP la del acido adenilico; la síntesis del GMP es estimulada por el AMP y este inhibe su propia síntesis y la conversión del acido inosinico en adenil –succinico; el GMP inhibe su síntesis y el paso del acido inosinico en acido xantilico; la formación del desoxi-CDP a dexosi-CTP a partir del UMP, y la del desoxi-UDP a desoxi-UMP a partir del UDP es estimulada por el ATP; la síntesis del desoxi-ADP a desoxi-ATP a partir del ADP y del desoxi-ADP a desoxi-ATP a partir del ADP, y la del desoxi-GDP a desoxi-GTP a partir del GDP es estimulada por el desoxi-GTP y el desoxi-TTP. El desoxi ATP actua como inhibidor de todos los otros desoxi-ribonucleotidos.
(continua abajo)
jueves, 29 de septiembre de 2011
( Continuacion- Reguloma de los metabolismos de ADN, ARN y proteinas )
El AMP-ciclico+ CAP- proteina, inhibe al gen que forma DNA-polimerasa y el GMP-ciclico le activa. La glucosa baja los niveles de AMP-ciclico. Los genes se activan o se inhiben unos a otros en cadena teniendo influencia en ello la situación que ocupen dentro del cromosoma en cada momento metabolico de la celula. Las mitocondrias intervienen en la transcripcion a traves de la formación y regulación de los nucleotidos principalmente el ATP-ADP y DPN-DPNH ( Ver cada metabolismo de una manera especifica y sus regulaciones en este blogg). En bioquímica cada reaccion actua como activadora de la siguiente en la cadena metabolica, el equilibrio produce desequilibrio y viceversa, existe en le celula un movimiento molecular (desorden) constante y continuado ( equilibrio=desequilibrio) dentro de un coloide con densidades especificas.
El AMP-ciclico+ CAP- proteina, inhibe al gen que forma DNA-polimerasa y el GMP-ciclico le activa. La glucosa baja los niveles de AMP-ciclico. Los genes se activan o se inhiben unos a otros en cadena teniendo influencia en ello la situación que ocupen dentro del cromosoma en cada momento metabolico de la celula. Las mitocondrias intervienen en la transcripcion a traves de la formación y regulación de los nucleotidos principalmente el ATP-ADP y DPN-DPNH ( Ver cada metabolismo de una manera especifica y sus regulaciones en este blogg). En bioquímica cada reaccion actua como activadora de la siguiente en la cadena metabolica, el equilibrio produce desequilibrio y viceversa, existe en le celula un movimiento molecular (desorden) constante y continuado ( equilibrio=desequilibrio) dentro de un coloide con densidades especificas.
viernes, 4 de marzo de 2011
ANOTACIONES SOBRE BIOQUIMICA
La bioquímica en su conjunto,es la quimica mas compleja que se da en el universo conocido,por tanto cuando damos a conocer nuestros conocimientos actuales se da por dado que son limitados; asi al hablar de 20 metabolismos por supuesto que me refiero a los mas elementales, basicos o primarios dentro de otros muchos que se dan específicamente en cada celula. Por ejemplo hablamos de treinta mil genes conocidos pero esto solo significa un principio para las combinaciones bioquímicas de estos ( su expresión ) da lugar a una epigenetica que conduce a la formación de un proteogenoma con ciento de miles de reacciones bioquímicas (metabolismos proteicos especificos) de cada celula; que a su vez se pueden interrelacionar con glucidos y lipidos formando un proteogenoma-gluco-lipidico con la posibilidad de algunos millones de reacciones bioquímicas en cadena ( metabolismos) especificos de cada celula, tejido, organo, o sistema de los seres vivos.
La bioquímica en su conjunto,es la quimica mas compleja que se da en el universo conocido,por tanto cuando damos a conocer nuestros conocimientos actuales se da por dado que son limitados; asi al hablar de 20 metabolismos por supuesto que me refiero a los mas elementales, basicos o primarios dentro de otros muchos que se dan específicamente en cada celula. Por ejemplo hablamos de treinta mil genes conocidos pero esto solo significa un principio para las combinaciones bioquímicas de estos ( su expresión ) da lugar a una epigenetica que conduce a la formación de un proteogenoma con ciento de miles de reacciones bioquímicas (metabolismos proteicos especificos) de cada celula; que a su vez se pueden interrelacionar con glucidos y lipidos formando un proteogenoma-gluco-lipidico con la posibilidad de algunos millones de reacciones bioquímicas en cadena ( metabolismos) especificos de cada celula, tejido, organo, o sistema de los seres vivos.
Existen dos tipos de señales externas para las celulas, unas son fisiologicas y ponen en marcha los metabolismos por rutas normales y otras son patologicas y desvian las rutas metabolicas a vias que producen enferme-
dad.
Las señales fisiologicas estan formadas por las sensaciones recibidas por los sentidos, los iones, el agua, los hidratos de carbono, aminoácidos, acidos grasos insaturados esenciales, vitaminas y elementos quimicos especificos esenciales, cambios del Ph, volumen celular y temperatura.
Las señales patologicas son los antigenos y substancias quimicas y fisicasproducidas por microbios, virus, hongos , asi como en el propio metabolismo fisiologico y sobre todo en el medio ambiente con la alimentación la respiración y la exposición a factores fisicos
dad.
Las señales fisiologicas estan formadas por las sensaciones recibidas por los sentidos, los iones, el agua, los hidratos de carbono, aminoácidos, acidos grasos insaturados esenciales, vitaminas y elementos quimicos especificos esenciales, cambios del Ph, volumen celular y temperatura.
Las señales patologicas son los antigenos y substancias quimicas y fisicasproducidas por microbios, virus, hongos , asi como en el propio metabolismo fisiologico y sobre todo en el medio ambiente con la alimentación la respiración y la exposición a factores fisicos
Para un estudio de la bioquímica basica celular dividimos en 20 los metabolismos
1—( M-1 )—METABOLISMO DE LA GLUCOSA ( de entrada )
2—( M-2 ) –METABOLISMO AMINOACIDO INTERNO
3 – ( M-3 )—METABOLISMO FORMACION ACIDOS GRASOS
4—( M-4)—METABOLISMO FORMACION 5-FOSFO-ALFA-D-RIBOSA-PIRO
-FOSFATO
5—( M-5 )—METABOLISMO FORMACION BASES OXIDADAS
6—( M-6 )—METABOLISMO FORMACION RNA
7—( M-7 – METABOLISMO FORMACION PROTEINAS
8—( M-8)—METABOLISMO FORMACION BASES REDUCIDAS
9—( M-9 –METABOLISMO FORMACION DNA
10—( M-10)—METABOLISMO DE FORMACION DE GLUCOLIPIDOS DE
MEMBRANA—COLESTEROL y HORMONAS ESTEROIDES
11—( M-11)—METABOLISMO DE FORMACION FOSFO-LIPIDOS DE
MEMBRANA y GLUCOLIPIDOS
12—(M12)—METABOLISMO DE FORMACION DE GLUCOSAMINA; UDP-
GLUCOSA; MUCOPROTEINAS y GLUCO-PROTEINAS
13-- (M-13)—METABOLISMO OXIDATIVO DEL ACETIL-CoA ( CICLO DE
KREBS)
14—( M-14)—METABOLISMO DE FORMACION DE UREA y OXIDO NITRO-
SO
15—(M-15)—METABOLISMO FORMACION GLUCOSA-1-FOSFATO ( por
neoglucogenesis)
16—(M-16 )—METABOLISMO FORMACION GLUCOSA-1-FOSFATO ( por
gluucogenolisis); UDP-GLUCOSA y GLUCOGENO
17—( M-17)—METABOLISMO ACIDOS GRASOS y FOSFOLIPIDOS DE
MEMBRANA) (metabolizables solo como componentes estruc-
turales de las membrnas celulares)
18—( M-18)—METABOLISMO TRANSPORTE DE HIDROGENO (H) HASTA
EL OXIGENO (O), dentro de la mitocondria para formar H2O y
ATP a partir de substratos hidrogenados y ADP
19—(M-19)—METABOLISMO OXIDATIVO sin pasar por la cadena respiratoria
mitocondrial
20—( M-20)—METABOLISMO IONICO y BOMBA DE H2O
( ver entradas posteriores en el blogg para conocer de una manera especifica
estos metabolismos)
1—( M-1 )—METABOLISMO DE LA GLUCOSA ( de entrada )
2—( M-2 ) –METABOLISMO AMINOACIDO INTERNO
3 – ( M-3 )—METABOLISMO FORMACION ACIDOS GRASOS
4—( M-4)—METABOLISMO FORMACION 5-FOSFO-ALFA-D-RIBOSA-PIRO
-FOSFATO
5—( M-5 )—METABOLISMO FORMACION BASES OXIDADAS
6—( M-6 )—METABOLISMO FORMACION RNA
7—( M-7 – METABOLISMO FORMACION PROTEINAS
8—( M-8)—METABOLISMO FORMACION BASES REDUCIDAS
9—( M-9 –METABOLISMO FORMACION DNA
10—( M-10)—METABOLISMO DE FORMACION DE GLUCOLIPIDOS DE
MEMBRANA—COLESTEROL y HORMONAS ESTEROIDES
11—( M-11)—METABOLISMO DE FORMACION FOSFO-LIPIDOS DE
MEMBRANA y GLUCOLIPIDOS
12—(M12)—METABOLISMO DE FORMACION DE GLUCOSAMINA; UDP-
GLUCOSA; MUCOPROTEINAS y GLUCO-PROTEINAS
13-- (M-13)—METABOLISMO OXIDATIVO DEL ACETIL-CoA ( CICLO DE
KREBS)
14—( M-14)—METABOLISMO DE FORMACION DE UREA y OXIDO NITRO-
SO
15—(M-15)—METABOLISMO FORMACION GLUCOSA-1-FOSFATO ( por
neoglucogenesis)
16—(M-16 )—METABOLISMO FORMACION GLUCOSA-1-FOSFATO ( por
gluucogenolisis); UDP-GLUCOSA y GLUCOGENO
17—( M-17)—METABOLISMO ACIDOS GRASOS y FOSFOLIPIDOS DE
MEMBRANA) (metabolizables solo como componentes estruc-
turales de las membrnas celulares)
18—( M-18)—METABOLISMO TRANSPORTE DE HIDROGENO (H) HASTA
EL OXIGENO (O), dentro de la mitocondria para formar H2O y
ATP a partir de substratos hidrogenados y ADP
19—(M-19)—METABOLISMO OXIDATIVO sin pasar por la cadena respiratoria
mitocondrial
20—( M-20)—METABOLISMO IONICO y BOMBA DE H2O
( ver entradas posteriores en el blogg para conocer de una manera especifica
estos metabolismos)
jueves, 3 de marzo de 2011
( M- 1 )-----METABOLISMO GLUCOSA ( de entrada )
1—GLUCOSA (extracelular ) + ATP + ( hexoquinasa ) + Mg +(glucoquinasa ) + insulina—pasa a 2
2 – GLUCOSA-6-P y ADP + (isomerasa)—pasa a 3 ( puede entrar por el M – 15 y salir por el M-15 o
el M-4 dependiendo del reguloma )
3 – FRUCTOSA -6-P + ATP + (fosfo-fructo-quinasa ) pasa a 4 ( puede entrar por M-15 y M-4 y salir
por M- 4 y M-12 según reguloma )
4 – FRUCTOSA-di-P + ( difosfato-fructosa-aldolasa ) pasa a 5 y 6 ( puede entra y salir por el M-15 )
5 –FOSFATO-DIHIDROXI –ACETONA (puede entrar y salir por el M-11 )
6 –d-3-P-GLICERALDEHIDO ( puede entrar y salir por ,los metabolismos M-4,M-11 y M15 ) +
( enzima ) pasa a 7 –(la enzima triosa-fosfato-isomerasa interconversiona las reaciones 5 y 6 según
la concentración de ambos substratos )
7 – 3-P-GLICERIL—P + (enzima) pasa a 8 ( puede entrar y salir por M-15)
8 – 3-P-GLICERATO + (enzima) pasa a 9 (puede entrar y salir M-15)
9—FOSFO-ENOL-PIRUVATO `( piruvato-quinasa) pasa a 10 (puede salir y entrar por el M-15)
10—ACIDO PIRUVICO + NAD + (enzima) pasa a 11 ( puede entrar por M-15 y M-2 y salir por
M-2 , M-3 y M-15 )
11—ACIDO LACTICO ( substrato final ) y NADH
1—GLUCOSA (extracelular ) + ATP + ( hexoquinasa ) + Mg +(glucoquinasa ) + insulina—pasa a 2
2 – GLUCOSA-6-P y ADP + (isomerasa)—pasa a 3 ( puede entrar por el M – 15 y salir por el M-15 o
el M-4 dependiendo del reguloma )
3 – FRUCTOSA -6-P + ATP + (fosfo-fructo-quinasa ) pasa a 4 ( puede entrar por M-15 y M-4 y salir
por M- 4 y M-12 según reguloma )
4 – FRUCTOSA-di-P + ( difosfato-fructosa-aldolasa ) pasa a 5 y 6 ( puede entra y salir por el M-15 )
5 –FOSFATO-DIHIDROXI –ACETONA (puede entrar y salir por el M-11 )
6 –d-3-P-GLICERALDEHIDO ( puede entrar y salir por ,los metabolismos M-4,M-11 y M15 ) +
( enzima ) pasa a 7 –(la enzima triosa-fosfato-isomerasa interconversiona las reaciones 5 y 6 según
la concentración de ambos substratos )
7 – 3-P-GLICERIL—P + (enzima) pasa a 8 ( puede entrar y salir por M-15)
8 – 3-P-GLICERATO + (enzima) pasa a 9 (puede entrar y salir M-15)
9—FOSFO-ENOL-PIRUVATO `( piruvato-quinasa) pasa a 10 (puede salir y entrar por el M-15)
10—ACIDO PIRUVICO + NAD + (enzima) pasa a 11 ( puede entrar por M-15 y M-2 y salir por
M-2 , M-3 y M-15 )
11—ACIDO LACTICO ( substrato final ) y NADH
( M-2 )---- METABOLISMO AMINOACIDO INTERNO
12—GLICINA + enzima + FH4 pasa a 13 -( tiene salida por el M-5 y el M-7 ), ( el FH4 tiene entrada y
salida por el M-5 y 7)
12—GLICINA + ( enzima) pasa a CO2 y NH3
13—SERINA + ( enzima)- pasa a 10 tiene salida por los M-5, 7, 10 y 11) ( el a, piruvico tiene entrada por
el M-1 y el 2 y salida por el M- 3, 7, 13 y 15)
14—ALANINA+ ( transaminasa-GOP ) + OXALACETATO pasa a 10 a. piruvico y a 20 a. glutámico, (
tiene salida por el M-7 ) (el oxalacetato tiene entrada y salida por los M-13 y 15 )
15—ACIDO ASPARTICO + (transaminasa GOT) + OXALACETATO pasa a 125 (M-13) oxoglutarato
y a 20 a,glutámico.( el a. aspartico tiene salidas por los M-2,5,7 y 14 )
16—TIROSINA + (transaminasa) pasa a 9-hidroxifenilpiruvato y a 20 a. glutámico ( la tirosina tiene salida
por el M-7)
17—LEUCINA—PROLINA y HISTIDINA + ( transaminasa ) pasan a un metabolito y a 20 a. glutamico
( los tres aminoacidos tienen salida por el M-7)
20—ACIDO GLUTAMICO + (transaminasa ) + ALFA –OXOGLUTARATO (M-13) o PIRUVATO (M-1)
pasa a 15 a, ASPARTICO o 14 ALANINA
20—ACIDO GLUTAMICO + NAD o NADP + H2O+ (1-glutamato-deshidrogenasa) pasa a 125 alfa-
OXOGLUTARATO (M-13), DPN o DPNH y NH3 (M-14) ,el alfa OXOGLUTARATO +
GLUTAMINA pasa a 2 a. GLUTAMICO.( el a. glutámico tiene salida por el M-7) y la
glutamina tiene salida por los M-5, 7, 8 y 12 )
20—ACIDO GLUTAMICO + (glutamina-sintetasa) + NH3 pasa a 21
21—GLUTAMINA+ ( glutaminasa) pasa a 20 a. glutámico y NH3
21—GLUTAMINA+(carbamil-fosfato-sintasa-) + 2 ATP+ CO2+ H2O pasa a 22
22—CARBAMIL-FOSFATO + ( aspartato-transcarbamilasa ) + a. ASPARTICO (15) pasa a 23
23—ACIDO CARBAMIL-ASPARTICO + ( enzima ) + NAD pasa a 24
24—ACIDO OROTICO ( ver M-5 ), NADH y H2O
12—GLICINA + enzima + FH4 pasa a 13 -( tiene salida por el M-5 y el M-7 ), ( el FH4 tiene entrada y
salida por el M-5 y 7)
12—GLICINA + ( enzima) pasa a CO2 y NH3
13—SERINA + ( enzima)- pasa a 10 tiene salida por los M-5, 7, 10 y 11) ( el a, piruvico tiene entrada por
el M-1 y el 2 y salida por el M- 3, 7, 13 y 15)
14—ALANINA+ ( transaminasa-GOP ) + OXALACETATO pasa a 10 a. piruvico y a 20 a. glutámico, (
tiene salida por el M-7 ) (el oxalacetato tiene entrada y salida por los M-13 y 15 )
15—ACIDO ASPARTICO + (transaminasa GOT) + OXALACETATO pasa a 125 (M-13) oxoglutarato
y a 20 a,glutámico.( el a. aspartico tiene salidas por los M-2,5,7 y 14 )
16—TIROSINA + (transaminasa) pasa a 9-hidroxifenilpiruvato y a 20 a. glutámico ( la tirosina tiene salida
por el M-7)
17—LEUCINA—PROLINA y HISTIDINA + ( transaminasa ) pasan a un metabolito y a 20 a. glutamico
( los tres aminoacidos tienen salida por el M-7)
20—ACIDO GLUTAMICO + (transaminasa ) + ALFA –OXOGLUTARATO (M-13) o PIRUVATO (M-1)
pasa a 15 a, ASPARTICO o 14 ALANINA
20—ACIDO GLUTAMICO + NAD o NADP + H2O+ (1-glutamato-deshidrogenasa) pasa a 125 alfa-
OXOGLUTARATO (M-13), DPN o DPNH y NH3 (M-14) ,el alfa OXOGLUTARATO +
GLUTAMINA pasa a 2 a. GLUTAMICO.( el a. glutámico tiene salida por el M-7) y la
glutamina tiene salida por los M-5, 7, 8 y 12 )
20—ACIDO GLUTAMICO + (glutamina-sintetasa) + NH3 pasa a 21
21—GLUTAMINA+ ( glutaminasa) pasa a 20 a. glutámico y NH3
21—GLUTAMINA+(carbamil-fosfato-sintasa-) + 2 ATP+ CO2+ H2O pasa a 22
22—CARBAMIL-FOSFATO + ( aspartato-transcarbamilasa ) + a. ASPARTICO (15) pasa a 23
23—ACIDO CARBAMIL-ASPARTICO + ( enzima ) + NAD pasa a 24
24—ACIDO OROTICO ( ver M-5 ), NADH y H2O
( M-3 ) --- METABOLISMO FORMACION ACIDOS GRASOS
10—PIRUVATO( M-1, 2 y 15 ) + FAD + NAD + ( piruvato-deshidrogenasa ) pasa a 25
25—ACETIL-CoA – CO2 y NADH + ATP + BIOTINA + CO2 (del CO3H2 ) + (acetil-
CoA –carboxilasa) pasa a 26 ( el acetil- CoA tiene entrada por el M-10 y salida
por los M- 10, 12 y 13)
26—MALONIL-CoA + 8 ACETIL-CoA + 7 ATP+ H2O +NADPH (14 H ) + ( beta-
ceto-acil-ACH- sintasa pasa a 27
27—ACIL-GRASO-CoA o ACIDO PALMITICO (16 carbonos) y 7 ADP, 14 NADP,
7 Pi y 8CoA, ( en total 23 O2 y 129 ADP de salida) ( el acido palmitito tiene
entrada por el M-11 y salida por los M- 10, 11 y 13)
10—PIRUVATO( M-1, 2 y 15 ) + FAD + NAD + ( piruvato-deshidrogenasa ) pasa a 25
25—ACETIL-CoA – CO2 y NADH + ATP + BIOTINA + CO2 (del CO3H2 ) + (acetil-
CoA –carboxilasa) pasa a 26 ( el acetil- CoA tiene entrada por el M-10 y salida
por los M- 10, 12 y 13)
26—MALONIL-CoA + 8 ACETIL-CoA + 7 ATP+ H2O +NADPH (14 H ) + ( beta-
ceto-acil-ACH- sintasa pasa a 27
27—ACIL-GRASO-CoA o ACIDO PALMITICO (16 carbonos) y 7 ADP, 14 NADP,
7 Pi y 8CoA, ( en total 23 O2 y 129 ADP de salida) ( el acido palmitito tiene
entrada por el M-11 y salida por los M- 10, 11 y 13)
( M-4) ---METABOLISMO FORMACION 5-FOSFO-ALFA-d-RIBOSA-1-PIROFOSFATO
2—GLUCOSA-6-FOSFATO (M-1 y 15) + NAD + (glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa) pasa a 28
28—6-FOSFO-GLUCORONOLACTONA y NADPH + (lactonasa ) + H2O pasa a 29
29—6-FOSFO-GLUCONATO + ( 6-fosfo-gluconato- deshidrogenasa) + NADP pasa a 30
30—d-RIBULOSA-5-FOSFATO, NADPH y CO2 + (ribosa-fosfato-isomerasa ) pasa a 31
31—d-RIBOSA-5-FOSFATO + ( ribosa-5-fosfato-pirofosfo-quinasa + ATP pasa a 32
32—5 –FOSFO-ALFA-D-RIBOSA-1-PIROFOSFATO y AMP ( ver M-5)
( la D-RIBOSA-5-FOSFATO puede seguir otras dos vias:
1 –unirse a ACIDO ADENILICO + NIACINAMIDA + vitamina B2 y formar NAD y FAD
2- unirse a una molécula de d-ribulosa-5-fosfato (ver 30) y pasa a 35
35—XILULOSA + (enzima) pasa a 36
36—d-PSEUDO-HEPTALOSA-FOSFATO + (enzima) pasa a 4 y 6 ( fructosa - di –fosfato y d-3-p-
gliceraldehido) ( M-1 y M -15 )
2—GLUCOSA-6-FOSFATO (M-1 y 15) + NAD + (glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa) pasa a 28
28—6-FOSFO-GLUCORONOLACTONA y NADPH + (lactonasa ) + H2O pasa a 29
29—6-FOSFO-GLUCONATO + ( 6-fosfo-gluconato- deshidrogenasa) + NADP pasa a 30
30—d-RIBULOSA-5-FOSFATO, NADPH y CO2 + (ribosa-fosfato-isomerasa ) pasa a 31
31—d-RIBOSA-5-FOSFATO + ( ribosa-5-fosfato-pirofosfo-quinasa + ATP pasa a 32
32—5 –FOSFO-ALFA-D-RIBOSA-1-PIROFOSFATO y AMP ( ver M-5)
( la D-RIBOSA-5-FOSFATO puede seguir otras dos vias:
1 –unirse a ACIDO ADENILICO + NIACINAMIDA + vitamina B2 y formar NAD y FAD
2- unirse a una molécula de d-ribulosa-5-fosfato (ver 30) y pasa a 35
35—XILULOSA + (enzima) pasa a 36
36—d-PSEUDO-HEPTALOSA-FOSFATO + (enzima) pasa a 4 y 6 ( fructosa - di –fosfato y d-3-p-
gliceraldehido) ( M-1 y M -15 )
( M-5 ) –METABOLISMO FORMACION BASES OXIDADAS
( AMP-GMP-UMP-CMP )
( actuan como reguladores del metabolismo M-6 )
32 – 5-FOSFO-ALFA-D-RIBOSA-1-PIROFOSFATO (M-4) + H2O +Mg + GLUTAMINA ( M-2-21 ) +
(amido-fosfo-ribosil-transferasa ) pasa a 37
37—5-FOSFO –BETA-D-RIBOSILAMINA + Mg + ATP + GLICINA (M-2-12) + ( enzima ) pasa a 38
38 –5-FOSFO-RIBOSIL- GLICINAMIDA +N-5-N-10-METENIL-FH4 ( M-8-78) + GLUTAMINA (M-2-21)
+ ATP (M-5 y 6-49) + H2O + (5-fosfo-ribosil-glicinamido-formil-transferasa) pasa a 39
39—METABOLITO-3, ADP (M-5-48) y FH4 ( M-8-76) + ATP (M-5 y 6-49) pasa a 49
40—METABOLITO-4 + ( enzima) + CO2 pasa a 41
41—METABOLITO-5 + (enzima) + ATP (M-5) + ASPARTATO (M-2-15) + Mg pasa a 42
42—METABOLITO-6 + N10-FORMIL-FH4 (M-8-77) o N5-N10-METENIL-FH4 (M-8-78) pasa a 43
43—5-FOSFO-RIBOSIL-4-CARBOXAMIDO-5-FORMAMIDO-IMIDAZOL y FUMARATO (M -13-128)
pasa a 44
44—ACIDO INOSINICO ( IMP ) y H2O, este puede seguir dos rutas:
1) + GTP ( M-5y 6-53) + ASPARTATO ( (M2-15) y pasa a 46
46—ACIDO-ADENIL-SUCCINICO + ( enzima) pasa a 47
47—ACIDO ADENILICO ( AMP) y FUMARATO (M-13-128) + ( fosfo-quinasa ) pasa a 48
48—ADP (M-8)+ (fosfoquinasa) pasa a 49
49—ATP ( M-8)
2) + ( enzima) + NAD (M-18-165)+ H2O pasa a 50
50—ACIDO XANTILICO y NADH (M-18-165) + ATP (M-5-49) +H2O + GLUTAMINA (M-2-21
pasa a 51
51—ACIDO GUANILICO ( GMP) + ( fosfoquinasa) pasa a 52
52—GDP ( M-8) + (quinasa ) pasa a 53
53—GTP ( M-8)
24—ACIDO OROTICO (M-2 -24 ) + 5-FOSFO-ALFA-D-RIBOSA-1-PIROFOSFATO (M-4-52) + ( orotato-
-fosfo-ribosil-transferasa ) pasa a 54
54—ACIDO OROTIDILICO + (enzima) pasa a 55
55—ACIDO URIDILICO (UMP) (M-8) y CO2 + ATP (M-5-49) + ( fosfo-quinasa) pasa a 56
56—UDP + ATP + (fosfoquinasa) pasa a 57
57—UTP (M-6 y M-16-119) + GLUTAMINA (M-2-21) o NH3 + ATP (M-5-49 + (CTP-sintasa) pasa a 5858—CTP (M-6 y 8)
( AMP-GMP-UMP-CMP )
( actuan como reguladores del metabolismo M-6 )
32 – 5-FOSFO-ALFA-D-RIBOSA-1-PIROFOSFATO (M-4) + H2O +Mg + GLUTAMINA ( M-2-21 ) +
(amido-fosfo-ribosil-transferasa ) pasa a 37
37—5-FOSFO –BETA-D-RIBOSILAMINA + Mg + ATP + GLICINA (M-2-12) + ( enzima ) pasa a 38
38 –5-FOSFO-RIBOSIL- GLICINAMIDA +N-5-N-10-METENIL-FH4 ( M-8-78) + GLUTAMINA (M-2-21)
+ ATP (M-5 y 6-49) + H2O + (5-fosfo-ribosil-glicinamido-formil-transferasa) pasa a 39
39—METABOLITO-3, ADP (M-5-48) y FH4 ( M-8-76) + ATP (M-5 y 6-49) pasa a 49
40—METABOLITO-4 + ( enzima) + CO2 pasa a 41
41—METABOLITO-5 + (enzima) + ATP (M-5) + ASPARTATO (M-2-15) + Mg pasa a 42
42—METABOLITO-6 + N10-FORMIL-FH4 (M-8-77) o N5-N10-METENIL-FH4 (M-8-78) pasa a 43
43—5-FOSFO-RIBOSIL-4-CARBOXAMIDO-5-FORMAMIDO-IMIDAZOL y FUMARATO (M -13-128)
pasa a 44
44—ACIDO INOSINICO ( IMP ) y H2O, este puede seguir dos rutas:
1) + GTP ( M-5y 6-53) + ASPARTATO ( (M2-15) y pasa a 46
46—ACIDO-ADENIL-SUCCINICO + ( enzima) pasa a 47
47—ACIDO ADENILICO ( AMP) y FUMARATO (M-13-128) + ( fosfo-quinasa ) pasa a 48
48—ADP (M-8)+ (fosfoquinasa) pasa a 49
49—ATP ( M-8)
2) + ( enzima) + NAD (M-18-165)+ H2O pasa a 50
50—ACIDO XANTILICO y NADH (M-18-165) + ATP (M-5-49) +H2O + GLUTAMINA (M-2-21
pasa a 51
51—ACIDO GUANILICO ( GMP) + ( fosfoquinasa) pasa a 52
52—GDP ( M-8) + (quinasa ) pasa a 53
53—GTP ( M-8)
24—ACIDO OROTICO (M-2 -24 ) + 5-FOSFO-ALFA-D-RIBOSA-1-PIROFOSFATO (M-4-52) + ( orotato-
-fosfo-ribosil-transferasa ) pasa a 54
54—ACIDO OROTIDILICO + (enzima) pasa a 55
55—ACIDO URIDILICO (UMP) (M-8) y CO2 + ATP (M-5-49) + ( fosfo-quinasa) pasa a 56
56—UDP + ATP + (fosfoquinasa) pasa a 57
57—UTP (M-6 y M-16-119) + GLUTAMINA (M-2-21) o NH3 + ATP (M-5-49 + (CTP-sintasa) pasa a 5858—CTP (M-6 y 8)
( M-6 )—METABOLISMO FORMACION RNA
(esta regulado por el ATP-GTP-UTP y CTP ) ( M-5) (se intercontrola con el ( M-9)
49—ATP + GTP (53) + CTP ( 58) + UTP ( 57) + ( restrictasas-correndo-nucleasas) + (polinucleotido-ligasas) + ( RNA-ligasas) + ( metilasas) +
( quinasas ) + ( RNA-polimerasa-DNA-dirigida ) + K pasa a 59
59—RNA- soluble ( de 45 sedimentacion ) + ( restrictasas de membrana )
pasa a 60, 61 y 62
60—RNA-MENSAJERO ( M-7)
61—RNA-RIBOSOMAL (M-7 )
62—RNA-TRANSFER ( TRNA ) ( M-7) ( con 80 nucleotidos y especifico para su union a los 20 amonoacidos metabolizables
(esta regulado por el ATP-GTP-UTP y CTP ) ( M-5) (se intercontrola con el ( M-9)
49—ATP + GTP (53) + CTP ( 58) + UTP ( 57) + ( restrictasas-correndo-nucleasas) + (polinucleotido-ligasas) + ( RNA-ligasas) + ( metilasas) +
( quinasas ) + ( RNA-polimerasa-DNA-dirigida ) + K pasa a 59
59—RNA- soluble ( de 45 sedimentacion ) + ( restrictasas de membrana )
pasa a 60, 61 y 62
60—RNA-MENSAJERO ( M-7)
61—RNA-RIBOSOMAL (M-7 )
62—RNA-TRANSFER ( TRNA ) ( M-7) ( con 80 nucleotidos y especifico para su union a los 20 amonoacidos metabolizables
( M-7-)-- METABOLISMO FORMACION DE PROTEINAS
( se autorregula el mismo, con inhibición de la síntesis por retroinhibicion
y por el M-6 de formación de RNA )
62— RNA-TRANSFER ( TRNA ) (M- 6) + ATP + ( aminoacil-TRNA-sin
tetasa) + AMINOACIDO ( M-2 ) + (iniciadores) + N-10-FORMIL-
TETRA-HIDROFOLATO +
63—METIONINA – TRNA y
64—FORMIL-METIONINA-TRNA ( aminoacil-TRNA-especificos para
cada aminoácido ) y FH4 +
RNA-RIBOSOMAL (subunidad 30 y 50 ) +
RNA MENSAJERO +
PROTEINAS DE INICIACION ( I F1, IF2, IF3) + PROTEINAS DE
ELONGACION ( EF1, EF2) + PROTEINAS DE TERMINACION
pasa a 65
65—POLIPEPTIDO ( PROTEINA) ( enzima, receptores, transportadores, funcionales, bombas ionicas, contráctiles, estructurales, mitosicas,etc
( se autorregula el mismo, con inhibición de la síntesis por retroinhibicion
y por el M-6 de formación de RNA )
62— RNA-TRANSFER ( TRNA ) (M- 6) + ATP + ( aminoacil-TRNA-sin
tetasa) + AMINOACIDO ( M-2 ) + (iniciadores) + N-10-FORMIL-
TETRA-HIDROFOLATO +
63—METIONINA – TRNA y
64—FORMIL-METIONINA-TRNA ( aminoacil-TRNA-especificos para
cada aminoácido ) y FH4 +
RNA-RIBOSOMAL (subunidad 30 y 50 ) +
RNA MENSAJERO +
PROTEINAS DE INICIACION ( I F1, IF2, IF3) + PROTEINAS DE
ELONGACION ( EF1, EF2) + PROTEINAS DE TERMINACION
pasa a 65
65—POLIPEPTIDO ( PROTEINA) ( enzima, receptores, transportadores, funcionales, bombas ionicas, contráctiles, estructurales, mitosicas,etc
( M – 8 ) –METABOLISMO FORMACION BASES REDUCIDAS
(desoxi-ADP, desoxi-GDP, desoxi-UMP. desoxi-TMP, desoxi-CTP ) (regulan el M-9)
48—ADP (M-5) + Mg + NADP + ( tiorredoxina-reductasa ) + (ribonucleosido-difosfato-
reductasa) pasa a 66
66—DESOXI-ADP y NADP + (fosfo-quinasa) pasa a 67
67—DESOXI-ATP ( en el M-9 tiene salida)
52----GDP (M-5) + Mg + NADPH + (tiorredoxina-reductasa) + (ribonucleosido-dfosfato-
reductasa) pasa a 68
68—DESOXI-GDP y NADP + ( fosfoquinasa) pasa a69
69—DESOXI-GTP ( en el M-9 tiene salida)
58—CTP (M-5) + Mg + + NADPH + (tiorredoxina-reductasa) + ( ribonucleosido-difosfato-
reductasa) pasa a 70
70---DESOXI-CTP y NAD (tiene salida por el M-9 )
55—UMP (M-5) + Mg + NADPH + (tiorredoxina-reductasa) + (ribonucleasa-difosfato –
reductasa) pasa a 71
71—DESOXI-UMP y NADP + (timidilato-sintasa) + N-5-N-10-metilen-FH4 pasa a 72
72—DESOXI-TMP y FH2 + ( fosfo-quinasa) pasa a73 y 75
73—DESOXI-TDP + (fosfoquinasa) pasa a 74
74—DESOXI-TTP (tiene salida por el M-9)
75—FH2 + (enzima) + NADPH pasa a 76
76—FH4 ( tiene entrada por el M -7 ) puede seguir dos vias:
1) + FORMIATO pasa a 77
77—N-10-FORMIL-FH4 (M-5 y 7)
2) + SERINA ( M-2) pasa a 78
78—N-5-N-10-METILEN-FH4 y GLICINA (M-2) puede seguir dos vias:
1) + (enzima) + NAD pasa a 79
79—N-5-N-10 –METENIL-FH4 ( M-5)
2)-- + (enzima) + NADH pasa a 80
80—N-5-METIL-FH4 + METIONINA ( M-2) pasa a 76 76—FH4 y HOMOCISTEINA
(desoxi-ADP, desoxi-GDP, desoxi-UMP. desoxi-TMP, desoxi-CTP ) (regulan el M-9)
48—ADP (M-5) + Mg + NADP + ( tiorredoxina-reductasa ) + (ribonucleosido-difosfato-
reductasa) pasa a 66
66—DESOXI-ADP y NADP + (fosfo-quinasa) pasa a 67
67—DESOXI-ATP ( en el M-9 tiene salida)
52----GDP (M-5) + Mg + NADPH + (tiorredoxina-reductasa) + (ribonucleosido-dfosfato-
reductasa) pasa a 68
68—DESOXI-GDP y NADP + ( fosfoquinasa) pasa a69
69—DESOXI-GTP ( en el M-9 tiene salida)
58—CTP (M-5) + Mg + + NADPH + (tiorredoxina-reductasa) + ( ribonucleosido-difosfato-
reductasa) pasa a 70
70---DESOXI-CTP y NAD (tiene salida por el M-9 )
55—UMP (M-5) + Mg + NADPH + (tiorredoxina-reductasa) + (ribonucleasa-difosfato –
reductasa) pasa a 71
71—DESOXI-UMP y NADP + (timidilato-sintasa) + N-5-N-10-metilen-FH4 pasa a 72
72—DESOXI-TMP y FH2 + ( fosfo-quinasa) pasa a73 y 75
73—DESOXI-TDP + (fosfoquinasa) pasa a 74
74—DESOXI-TTP (tiene salida por el M-9)
75—FH2 + (enzima) + NADPH pasa a 76
76—FH4 ( tiene entrada por el M -7 ) puede seguir dos vias:
1) + FORMIATO pasa a 77
77—N-10-FORMIL-FH4 (M-5 y 7)
2) + SERINA ( M-2) pasa a 78
78—N-5-N-10-METILEN-FH4 y GLICINA (M-2) puede seguir dos vias:
1) + (enzima) + NAD pasa a 79
79—N-5-N-10 –METENIL-FH4 ( M-5)
2)-- + (enzima) + NADH pasa a 80
80—N-5-METIL-FH4 + METIONINA ( M-2) pasa a 76 76—FH4 y HOMOCISTEINA
( M-9 ) METABOLISMO FORMACION DNA
( esta regulado por el ADP-GDP-UMP y UTP ( M-5) junto al ( M-8) metabolismo de formación de bases reducidas y el (M-7) metabolismo de formación de proteinas
67—DESOXI-ATP ( M-8-67 ) + DESOXI-GTP + (M-8-69) + DESOXI-CTP (M-8-70)
+ DESOXI-TTP ( M-8-74) + (restrictasas) + ( DNA-ligasas) + ( DNA-polimerasa
-RNA-dependiente ) + ( metilasas) + ( quinasas) + ( acetilasas ) pasa a 77
77—DNA ( 2 moleculas)
Este metabolismo se interrelaciona e intercontrola con el metabolismo (M-6 )
Cuando un gen se expresa , pone en marcha por medio de ese intercontrol de los
metabolismos ( M-6 y M-9 ) la formación de RNA o DNA y a su traves la mito-
sis o la síntesis de proteinas ( M-6 y 7) que van a actuar bien como represoras o
activadoras la expresión en cadena o aisladamente de otros genes dando lugar
a la creación de las multiples enzimas (proteinas) estructurales,funcionales (regu-
ladoras),nucleares no histonicas como son las ciclinas,las tubulinas, actinas, mio-
sinas,vinculinas, PAM, tau, calmodulina, kinasa, fosfatasas, metilasas, atepasas,
acetilasas, Cdc2, P-50, P-27, TGF ( factores de crecimiento), proteinas recepto-
ras de membrana , bombas ionicas, proteinas transportadoras del citoplasma y asi
hasta unas decenas de miles de ellas que se encuentran en las celulas de los seres
vivos.
El GMP-ciclico y el GTP activan las tubulinas y ciclinas que intervienen en la mito-
sis ( division celular) a diferencia del AMP-ciclico y ATP que las inhiben.
( esta regulado por el ADP-GDP-UMP y UTP ( M-5) junto al ( M-8) metabolismo de formación de bases reducidas y el (M-7) metabolismo de formación de proteinas
67—DESOXI-ATP ( M-8-67 ) + DESOXI-GTP + (M-8-69) + DESOXI-CTP (M-8-70)
+ DESOXI-TTP ( M-8-74) + (restrictasas) + ( DNA-ligasas) + ( DNA-polimerasa
-RNA-dependiente ) + ( metilasas) + ( quinasas) + ( acetilasas ) pasa a 77
77—DNA ( 2 moleculas)
Este metabolismo se interrelaciona e intercontrola con el metabolismo (M-6 )
Cuando un gen se expresa , pone en marcha por medio de ese intercontrol de los
metabolismos ( M-6 y M-9 ) la formación de RNA o DNA y a su traves la mito-
sis o la síntesis de proteinas ( M-6 y 7) que van a actuar bien como represoras o
activadoras la expresión en cadena o aisladamente de otros genes dando lugar
a la creación de las multiples enzimas (proteinas) estructurales,funcionales (regu-
ladoras),nucleares no histonicas como son las ciclinas,las tubulinas, actinas, mio-
sinas,vinculinas, PAM, tau, calmodulina, kinasa, fosfatasas, metilasas, atepasas,
acetilasas, Cdc2, P-50, P-27, TGF ( factores de crecimiento), proteinas recepto-
ras de membrana , bombas ionicas, proteinas transportadoras del citoplasma y asi
hasta unas decenas de miles de ellas que se encuentran en las celulas de los seres
vivos.
El GMP-ciclico y el GTP activan las tubulinas y ciclinas que intervienen en la mito-
sis ( division celular) a diferencia del AMP-ciclico y ATP que las inhiben.
( M-10) METABOLISMO FORMACION GLUCO.LIPIDOS DE MEMBRANA
COLESTEROL Y HORMONAS ESTEROIDES
27—ACIDO PALMITICO ( M-3 y 11) o ACIL-GRASO-CoA ( M3 y 11 ) ´NAD +
FAD + (acil-CoA-SINTETASA + CARNITINA (para entrar en mitocondria)
+ ( carnitinil-acil-transferasa) + ( acil-CoA- deshidrogenasa) + tiolasa) pasa a
25 y 82
25—ACETIL-CoA ( M-3 y 13), NADH ( 129 ATP), FADH y CO2 y
82—ACETO- ACETIL- CoA + (hidroximetil-glutaril- CoA-sintasa ) + ACETIL-
CoA pasa a 83
83—BETA-HIDROXI-BETA-METIL-GLUTARIL-CoA + 2 NADPH + (beta-
hidroxi-metil-glutaril- CoA-reductasa ) pasa a 84
84—MEVALONATO+ ( enzima ) + ATP pasa a 85
85—ACIDO 3-ISO-PENTINIL-PIROFOSFATO y CO2, puede seguir dos rutas:
1) + ( enzima) pasa a 86
86—POLIPRENOLES y ISOPRENO + (enzima) pasa a 87
87—DOLICOLES -Vit A + (enzima ) + CERAMIDA ( M-11) + GLUCOSA+
GALACTOSA + ACETIL-GLUCOSAMINA ( M-12) pasa a 88
88—GLUCO-LIPIDOS de membrana ( GLUCOCALIX) ( M-11-118
2) + (dimetil-alil-transferasa) + DIMETIL-ALIL-PP +ISOPENTIL-PP (ISO
PRENO) –(86) pasa a 89 y 94
89—ACIDO FARSENIL-PIROFOSFATO + NADPH + (escualeno sintasa) pasa
a 90
90—ESCUALENO – (Vit A) + FAD + FOSFATIDIL-SERINA ( M-11-166) + (oxi
genasa-O2-AH2—H2O-A ) pasa a 91
91—LANASTEROL + ( enzima) + proteina portadora de esterol, pasa 92 o 93
92—COLESTEROL ( componente estructural de las membranas celulares)
91—LANASTEROL + (enzima) + ACIL –GRASO-CoA ( M-3,10 y 11) + FOS
FATIDIL-COLINA (M-11,108 ) pasa a 93
93—ESTERES DE COLESTEROL del plasma, pueden seguir dos rutas:
1) + ( enzima) pasa a 94
94—PREGNENOLONA y ISOPRENO ( 86) + ( enzima) pasa a 95
95—PROGESTERONA ( hormona ) + (enzima) pasa 96 o 97
96-CORTICOSTERONA (hormona ) + ( enzima) pasa a 98
97—TESTOSTERONA (hormona)
98—CORTISONA ( hormona)
2) + (enzima) pasa a 99
99—ACIDO COLICO + CoA + ATP + GLICINA (M-2) pasa a 100
100 –ACIDO GLICOCOLICO ( se excreta por via biliar)
Los acidos grasos de numero impar de carbonos por medio de la ( propionil-CoA-carboxilasa ), forman SUCCINATO (M-13,127
COLESTEROL Y HORMONAS ESTEROIDES
27—ACIDO PALMITICO ( M-3 y 11) o ACIL-GRASO-CoA ( M3 y 11 ) ´NAD +
FAD + (acil-CoA-SINTETASA + CARNITINA (para entrar en mitocondria)
+ ( carnitinil-acil-transferasa) + ( acil-CoA- deshidrogenasa) + tiolasa) pasa a
25 y 82
25—ACETIL-CoA ( M-3 y 13), NADH ( 129 ATP), FADH y CO2 y
82—ACETO- ACETIL- CoA + (hidroximetil-glutaril- CoA-sintasa ) + ACETIL-
CoA pasa a 83
83—BETA-HIDROXI-BETA-METIL-GLUTARIL-CoA + 2 NADPH + (beta-
hidroxi-metil-glutaril- CoA-reductasa ) pasa a 84
84—MEVALONATO+ ( enzima ) + ATP pasa a 85
85—ACIDO 3-ISO-PENTINIL-PIROFOSFATO y CO2, puede seguir dos rutas:
1) + ( enzima) pasa a 86
86—POLIPRENOLES y ISOPRENO + (enzima) pasa a 87
87—DOLICOLES -Vit A + (enzima ) + CERAMIDA ( M-11) + GLUCOSA+
GALACTOSA + ACETIL-GLUCOSAMINA ( M-12) pasa a 88
88—GLUCO-LIPIDOS de membrana ( GLUCOCALIX) ( M-11-118
2) + (dimetil-alil-transferasa) + DIMETIL-ALIL-PP +ISOPENTIL-PP (ISO
PRENO) –(86) pasa a 89 y 94
89—ACIDO FARSENIL-PIROFOSFATO + NADPH + (escualeno sintasa) pasa
a 90
90—ESCUALENO – (Vit A) + FAD + FOSFATIDIL-SERINA ( M-11-166) + (oxi
genasa-O2-AH2—H2O-A ) pasa a 91
91—LANASTEROL + ( enzima) + proteina portadora de esterol, pasa 92 o 93
92—COLESTEROL ( componente estructural de las membranas celulares)
91—LANASTEROL + (enzima) + ACIL –GRASO-CoA ( M-3,10 y 11) + FOS
FATIDIL-COLINA (M-11,108 ) pasa a 93
93—ESTERES DE COLESTEROL del plasma, pueden seguir dos rutas:
1) + ( enzima) pasa a 94
94—PREGNENOLONA y ISOPRENO ( 86) + ( enzima) pasa a 95
95—PROGESTERONA ( hormona ) + (enzima) pasa 96 o 97
96-CORTICOSTERONA (hormona ) + ( enzima) pasa a 98
97—TESTOSTERONA (hormona)
98—CORTISONA ( hormona)
2) + (enzima) pasa a 99
99—ACIDO COLICO + CoA + ATP + GLICINA (M-2) pasa a 100
100 –ACIDO GLICOCOLICO ( se excreta por via biliar)
Los acidos grasos de numero impar de carbonos por medio de la ( propionil-CoA-carboxilasa ), forman SUCCINATO (M-13,127
(M-11) –METABOLISMO FORMACION FOSFO-LIPIDOS DE MEMBRANA Y
GLUCOLIPIDOS
101—TRIGLICERIDOS + ( proteina receptora ) pasa a 102
102—Deposito en adiposito + ( lipasa ) activada por la adrenalina y el AMP-ciclico pasa a 27 y 103
27 –- 3 ACIDOS GRASOS ( M-3 y 10) y
103—GLICEROL + ( gliceroquinasa) + ATP pasa a 104
104—L-GLICERIL-3- FOSFATO + ( oxidasa- oxidasa-Fp- mitocondrial pasa a 5
5—FOSFATO-DIHIDROXI-ACETONA (M-1, 5 ) + (gliceril-3-fosfato-deshidrogenasa +
NADH pasa a 104
104—L-GLICERIL-3-FOSFATO + ( gliceril-fosfato-acil-transferasa) + ACIL-GRASO- CoA
( ver M-3 ) pasa a 105
105—ACIDO FOSFATIDICO ( con 2 acidos grasos )
5—FOSFATO-DIHIDROXI-ACETONA (M-1) + (dihidroxi-aceton-fosfato-acil-transferasa)
+ NADPH + ACIL-GRASO –CoA pasa a 105
105—ACIDO FOSFATIDICO
101—TRIGLICERIDOS + (fosfatido-fosfatasa ) + ( diacil-gliceril-transferasa) pasa a 27 y 105
27—ACIDO GRASO o ACIL-GRASO-CoA (M 3 y 10 ) y
105—ACIDO FOSFATIDICO + CTP + SERINA pasa a 106
106—FOSFATIDIL – SERINA (fosfoglicerido de membrana )
105—ACIDO-FOSFATIDICO + CTP + ETANOLAMINA (serina-CO2) + ( fosfo-etanolamina-
-citidil-transferasa) pasa a 107
107 –FOSFATIDIL-ETANOLAMINA (fosfoglicerido de membrana)
105—ACIDO FOSFATIDICO + CDP + COLINA pasa a 108
108—FOSFATIDIL-COLINA ( fosfoglicerido de membrana)
105—ACIDO FOSFATIDICO + INOSITOL pasa a 109
109—FOSFATIDIL-INOSITOL-4-5 DIFOSFATO (fosfo glicerido de membrana)
Por la accion de la fosfolipasa C, pasa a INOSITOL-TRIFOSFATO ( IP3) y
DIACIL-GLICEROL (DAC) ( ver M-20 metabolismo ionico). El ACIDO FOSFATIDICO
puede tambien unirse a CARDIOLIPINA o a GLICEROL formando los correspondien-
tes fosfogliceridos de membrana.
Los acidos grasos del ACIDO-FOSFATIDICO de membrana son insaturados con doble enlace
los cuales pueden venir de los triglicéridos de la dieta con acidos grasos esnciales o de 27
27—ACIDO GRASO (M-3) + NADPH + ( citocromo) + O2 pasa a 112
112—ACIDO GRASO INSATURADO y H2O + ( enoil-CoA – isomerasa) + (enoil-CoA-
hidratasa) + (3-hidroxi-acil-CoA-epimerasa pasa a 27
27—ACIL-GRASO-CoA ( saturado) ( M-3) + ATP + NADH + CO2 +FADH2 + SERINA (M-2)
pasa a 113
113—ESFINGOSINA + (enzima ) + ACIL-GRASO- CoA pasa a 114
114—CERAMIDA (M-10) y CoA puede unirse a 1) + (enzima) + CDP –COLINA pasa a 115
115—ESFINGOMIELINA 2) + (enzima) + ACIDO –N-ACETIL-NEURAMINICO (M-12) +
UDP-GALACTOSAMINA (M-12) + UDP-GALACTOSA pasa a 116 GANGLIOSIDO
3) + ( enzima) + UDP-GLUCOSA (M-12) pasa a GLUCO o GALACTO –CEREBROSIDO
4) + (enzima) + GLUCOSA+GALACTOSA + ACETIL-GLUCOSAMINA (M-12) + DO-
LICOLES ( M-10) pasa a 118
118—GLUCO-LIPIDOS DE MEMBRANA
Los acidos grasos de numero impar de atomos de carbono por medio de la (propionil-CoA-
-carboxilasa ) pasa a 127
127—ACIDO SUCCINICO (M-13)
GLUCOLIPIDOS
101—TRIGLICERIDOS + ( proteina receptora ) pasa a 102
102—Deposito en adiposito + ( lipasa ) activada por la adrenalina y el AMP-ciclico pasa a 27 y 103
27 –- 3 ACIDOS GRASOS ( M-3 y 10) y
103—GLICEROL + ( gliceroquinasa) + ATP pasa a 104
104—L-GLICERIL-3- FOSFATO + ( oxidasa- oxidasa-Fp- mitocondrial pasa a 5
5—FOSFATO-DIHIDROXI-ACETONA (M-1, 5 ) + (gliceril-3-fosfato-deshidrogenasa +
NADH pasa a 104
104—L-GLICERIL-3-FOSFATO + ( gliceril-fosfato-acil-transferasa) + ACIL-GRASO- CoA
( ver M-3 ) pasa a 105
105—ACIDO FOSFATIDICO ( con 2 acidos grasos )
5—FOSFATO-DIHIDROXI-ACETONA (M-1) + (dihidroxi-aceton-fosfato-acil-transferasa)
+ NADPH + ACIL-GRASO –CoA pasa a 105
105—ACIDO FOSFATIDICO
101—TRIGLICERIDOS + (fosfatido-fosfatasa ) + ( diacil-gliceril-transferasa) pasa a 27 y 105
27—ACIDO GRASO o ACIL-GRASO-CoA (M 3 y 10 ) y
105—ACIDO FOSFATIDICO + CTP + SERINA pasa a 106
106—FOSFATIDIL – SERINA (fosfoglicerido de membrana )
105—ACIDO-FOSFATIDICO + CTP + ETANOLAMINA (serina-CO2) + ( fosfo-etanolamina-
-citidil-transferasa) pasa a 107
107 –FOSFATIDIL-ETANOLAMINA (fosfoglicerido de membrana)
105—ACIDO FOSFATIDICO + CDP + COLINA pasa a 108
108—FOSFATIDIL-COLINA ( fosfoglicerido de membrana)
105—ACIDO FOSFATIDICO + INOSITOL pasa a 109
109—FOSFATIDIL-INOSITOL-4-5 DIFOSFATO (fosfo glicerido de membrana)
Por la accion de la fosfolipasa C, pasa a INOSITOL-TRIFOSFATO ( IP3) y
DIACIL-GLICEROL (DAC) ( ver M-20 metabolismo ionico). El ACIDO FOSFATIDICO
puede tambien unirse a CARDIOLIPINA o a GLICEROL formando los correspondien-
tes fosfogliceridos de membrana.
Los acidos grasos del ACIDO-FOSFATIDICO de membrana son insaturados con doble enlace
los cuales pueden venir de los triglicéridos de la dieta con acidos grasos esnciales o de 27
27—ACIDO GRASO (M-3) + NADPH + ( citocromo) + O2 pasa a 112
112—ACIDO GRASO INSATURADO y H2O + ( enoil-CoA – isomerasa) + (enoil-CoA-
hidratasa) + (3-hidroxi-acil-CoA-epimerasa pasa a 27
27—ACIL-GRASO-CoA ( saturado) ( M-3) + ATP + NADH + CO2 +FADH2 + SERINA (M-2)
pasa a 113
113—ESFINGOSINA + (enzima ) + ACIL-GRASO- CoA pasa a 114
114—CERAMIDA (M-10) y CoA puede unirse a 1) + (enzima) + CDP –COLINA pasa a 115
115—ESFINGOMIELINA 2) + (enzima) + ACIDO –N-ACETIL-NEURAMINICO (M-12) +
UDP-GALACTOSAMINA (M-12) + UDP-GALACTOSA pasa a 116 GANGLIOSIDO
3) + ( enzima) + UDP-GLUCOSA (M-12) pasa a GLUCO o GALACTO –CEREBROSIDO
4) + (enzima) + GLUCOSA+GALACTOSA + ACETIL-GLUCOSAMINA (M-12) + DO-
LICOLES ( M-10) pasa a 118
118—GLUCO-LIPIDOS DE MEMBRANA
Los acidos grasos de numero impar de atomos de carbono por medio de la (propionil-CoA-
-carboxilasa ) pasa a 127
127—ACIDO SUCCINICO (M-13)
( M-12)—METABOLISMO FORMACION GLUCOSAMINA, UDP- GLUCOSA,
MUCOPROTEINAS Y GLUCO-PROTEINAS
3—FRUCTOSA-6-FOSFATO ( M-1-4 y 15) + (glutamina-fructosa-6.p-aminotrans-
ferasa) + GLUTAMINA (M-2 , 21) pasa a 119
119—GLUCOSAMINA-6-FOSFATO y ACIDO GLUTAMICO + ( enzima) + GLU-
TAMINA + UTP ( M-5, 57 ) + ACETIL-CoA (M-3) pasa a 120
120—UDP-ACETIL-GLUCOSAMINA-1-P o 6-P puede seguir 4 vias :
1 ) + ( enzima) + ACIDO-UDP-GLUCURONICO ( ver abajo ) pasa a 121
121—ACIDO HIALURONICO + DOLICOLES (M-10), VIT A + PROTEINA +
GLUCOSA + GALACTOSA + HIDROLISINA pasa a 122
122—MUCOPROTEINAS ( COLAGENO)
2) + ( enzima) pasa a 123
123—UDP-ACETIL- GALACTOSAMINA + SO3H2 pasa a 124
124—CONDROITINA + PROTEINA pasa a 125
125—GLUCO-PROTEINA
3) + ( enzima ) pasa a 126
126—N-ACETIL-MANOSAMINA-6-FOSFATO + ( enzima ) + CTP (M-5) + FOS-
FO-ENOL-PIRUVATO ( M-1,9) pasa a 127
127—ACIDO-ACETIL- NEURAMINICO + CERAMIDA (M-11) pasa a 115
115—GANGLIOSIDO (GLUPO-LIPIDO) (componente de membrana )
4) + (enzima ) + CERAMIDA (M-11) pasa a 118
118—GLUPO-LIPIDO (componente de membrana)
138—GLUCOSA-1-FOSFATO ( M-15 y 16 ) + ( glucosa-1-fosfato-uridil-transferasa) + UTP ( M-8) pasa a 119
119—UDP-D-GLUCOSA puede seguir dos vias:
1) + ( enzima) + NAD + H2O pasa a 120
120—ACIDO –UDP- GLUCURONICO
2) + ( enzima) + 2 NAD pasa a 121
121—UDP-GALACTOSA + (enzima) pasa a 122
122—D-GALACTOSA-1-P + (enzima) pasa a 138
138—GLUCOSA-1-FOSFATO ( M-15)
MUCOPROTEINAS Y GLUCO-PROTEINAS
3—FRUCTOSA-6-FOSFATO ( M-1-4 y 15) + (glutamina-fructosa-6.p-aminotrans-
ferasa) + GLUTAMINA (M-2 , 21) pasa a 119
119—GLUCOSAMINA-6-FOSFATO y ACIDO GLUTAMICO + ( enzima) + GLU-
TAMINA + UTP ( M-5, 57 ) + ACETIL-CoA (M-3) pasa a 120
120—UDP-ACETIL-GLUCOSAMINA-1-P o 6-P puede seguir 4 vias :
1 ) + ( enzima) + ACIDO-UDP-GLUCURONICO ( ver abajo ) pasa a 121
121—ACIDO HIALURONICO + DOLICOLES (M-10), VIT A + PROTEINA +
GLUCOSA + GALACTOSA + HIDROLISINA pasa a 122
122—MUCOPROTEINAS ( COLAGENO)
2) + ( enzima) pasa a 123
123—UDP-ACETIL- GALACTOSAMINA + SO3H2 pasa a 124
124—CONDROITINA + PROTEINA pasa a 125
125—GLUCO-PROTEINA
3) + ( enzima ) pasa a 126
126—N-ACETIL-MANOSAMINA-6-FOSFATO + ( enzima ) + CTP (M-5) + FOS-
FO-ENOL-PIRUVATO ( M-1,9) pasa a 127
127—ACIDO-ACETIL- NEURAMINICO + CERAMIDA (M-11) pasa a 115
115—GANGLIOSIDO (GLUPO-LIPIDO) (componente de membrana )
4) + (enzima ) + CERAMIDA (M-11) pasa a 118
118—GLUPO-LIPIDO (componente de membrana)
138—GLUCOSA-1-FOSFATO ( M-15 y 16 ) + ( glucosa-1-fosfato-uridil-transferasa) + UTP ( M-8) pasa a 119
119—UDP-D-GLUCOSA puede seguir dos vias:
1) + ( enzima) + NAD + H2O pasa a 120
120—ACIDO –UDP- GLUCURONICO
2) + ( enzima) + 2 NAD pasa a 121
121—UDP-GALACTOSA + (enzima) pasa a 122
122—D-GALACTOSA-1-P + (enzima) pasa a 138
138—GLUCOSA-1-FOSFATO ( M-15)
( M-13) – METABOLISMO OXIDATIVO DEL ACETIL-CoA (CICLO DE KREBS)
25—ACETIL-CoA 8 M-3, 10 y 12) + (citrato.sintasa ) + OXALACETATO (M-2 y 15)
pasa a 123
123—CITRATO + (enzima ) pasa a 124
124—ISOCITRATO + (isocitrato-deshidrogenasa-NAD-especifica ) pasa a 125
125—ACIDO ALFA-OXOGLUTARATO (M-2, CO2 y NAD2H + ( enzima) + NAD +
CoA pasa a 126
126—SUCCINIL-CoA, CO2 y NAD2H + ( enzima) + GDP + CoA pasa a 127
127—SUCCINATO ( M-10), GTP ( M-8) y CoA-SH + FAD+ ( succinato-deshidro-
genasa) pasa a 128
128—FUMARATO ( M-5 – M-14 ) y FADH2 + (enzima ) pasa a 129
129—MALATO + (enzima) pasa a 130
130 –OXALACETATO ( M-2 y 15 ) + (citrato-sintasa ) + ACETIL-CoA pasa a 123
123 –CITRATO ( se cierra el ciclo)
( durante todo el ciclo se forman 14 ATP )
25—ACETIL-CoA 8 M-3, 10 y 12) + (citrato.sintasa ) + OXALACETATO (M-2 y 15)
pasa a 123
123—CITRATO + (enzima ) pasa a 124
124—ISOCITRATO + (isocitrato-deshidrogenasa-NAD-especifica ) pasa a 125
125—ACIDO ALFA-OXOGLUTARATO (M-2, CO2 y NAD2H + ( enzima) + NAD +
CoA pasa a 126
126—SUCCINIL-CoA, CO2 y NAD2H + ( enzima) + GDP + CoA pasa a 127
127—SUCCINATO ( M-10), GTP ( M-8) y CoA-SH + FAD+ ( succinato-deshidro-
genasa) pasa a 128
128—FUMARATO ( M-5 – M-14 ) y FADH2 + (enzima ) pasa a 129
129—MALATO + (enzima) pasa a 130
130 –OXALACETATO ( M-2 y 15 ) + (citrato-sintasa ) + ACETIL-CoA pasa a 123
123 –CITRATO ( se cierra el ciclo)
( durante todo el ciclo se forman 14 ATP )
( M-14 ) METABOLISMO FORMACION DE UREA
NH3 (M-2) + CO2 + H2O + 2 ATP + ( ( carbamil-fosfato-sintasa-amo-
niaco) pasa a 131
131—FOSTATO DE CARBAMILO + ( enzima ) + ORNITINA ( ver
abajo) pasa a 132
132—CITRULINA + (enzima ) + ATP + ACIDO ASPARTICO (M-2)
pasa a 133
133—ARGINO – SUCCINATO + (enzima ) pasa a 134
134—ARGININA y ACIDO FUMARICO ( M-13) + ( enzima) pasa a 135
135—UREA ( se escreta ) y ORNITINA (ver arriba) ( se cierra el ciclo )
131—ORNITINA + ( ornitina descarboxilasa ) pasa a 136
136—ESPERMIDINA ( POLIAMINAS) ( se excretan o se metabolizan
con los ADN) y CO2
134—ARGININA + ( enzima ) + ( oxido-nitrico-sintetasa ) pasa a
OXIDO NITROSO ( NO2) ( con accion vasodilatadora entre otras)
y CITRULINA (M-14, 132 )
NH3 (M-2) + CO2 + H2O + 2 ATP + ( ( carbamil-fosfato-sintasa-amo-
niaco) pasa a 131
131—FOSTATO DE CARBAMILO + ( enzima ) + ORNITINA ( ver
abajo) pasa a 132
132—CITRULINA + (enzima ) + ATP + ACIDO ASPARTICO (M-2)
pasa a 133
133—ARGINO – SUCCINATO + (enzima ) pasa a 134
134—ARGININA y ACIDO FUMARICO ( M-13) + ( enzima) pasa a 135
135—UREA ( se escreta ) y ORNITINA (ver arriba) ( se cierra el ciclo )
131—ORNITINA + ( ornitina descarboxilasa ) pasa a 136
136—ESPERMIDINA ( POLIAMINAS) ( se excretan o se metabolizan
con los ADN) y CO2
134—ARGININA + ( enzima ) + ( oxido-nitrico-sintetasa ) pasa a
OXIDO NITROSO ( NO2) ( con accion vasodilatadora entre otras)
y CITRULINA (M-14, 132 )
( M—15 ) METABOLISMO FORMACION GLUCOSA-1-FOSFATO
(POR NEOGLUCOGENESIS)
10—ACIDO PIRUVICO ( M-1, 2 y 3) + CO2 + ATP+ BIOTINA+ ( piru-
vato-carboxilasa ) pasa a 130
139—ACIDO OXALACETICO ( M-2 y13 ) + ( fosfo-enol-piruvato-car-
boxi-quinasa ) + ADP pasa a 9
9—FOSFO-ENOL-PIRUVATO ( M-1 ), CO2 y ATP + ( enzima) pasa a 8
8—3-FOSFO-GLICERATO ( M-1 ) + ( enzima) pasa a 7
7—3-FOSFO-GLICERIL-FOSFATO ( M-1) + (enzima) pasa a 6
6—D-3-P-GLICERALDEHIDO (M-1) + (enzima ) pasa a 4
4—FRUCTOSA-di-P ( M-1) + (hexosa-difosfatasa) pasa a 3
3—FRUCTOS-6-p ( M-1, 4 y 12) + (enzima) pasa a 2
2—GLUCOSA-6-P + (fosfo-gluco-mutasa) + (fosfoenzima-serina) pasa
a 137
137—GLUCOSA-1-6-DIFOSFATO + (defosfoenzima) pas a 138
138—GLUCOSA-1-FOSFATO + ATP + ( quinasa) pasa a 137
137—GLUCOSA -1-6-DIFOSFATO y ( fosfoenzima-serina)
(POR NEOGLUCOGENESIS)
10—ACIDO PIRUVICO ( M-1, 2 y 3) + CO2 + ATP+ BIOTINA+ ( piru-
vato-carboxilasa ) pasa a 130
139—ACIDO OXALACETICO ( M-2 y13 ) + ( fosfo-enol-piruvato-car-
boxi-quinasa ) + ADP pasa a 9
9—FOSFO-ENOL-PIRUVATO ( M-1 ), CO2 y ATP + ( enzima) pasa a 8
8—3-FOSFO-GLICERATO ( M-1 ) + ( enzima) pasa a 7
7—3-FOSFO-GLICERIL-FOSFATO ( M-1) + (enzima) pasa a 6
6—D-3-P-GLICERALDEHIDO (M-1) + (enzima ) pasa a 4
4—FRUCTOSA-di-P ( M-1) + (hexosa-difosfatasa) pasa a 3
3—FRUCTOS-6-p ( M-1, 4 y 12) + (enzima) pasa a 2
2—GLUCOSA-6-P + (fosfo-gluco-mutasa) + (fosfoenzima-serina) pasa
a 137
137—GLUCOSA-1-6-DIFOSFATO + (defosfoenzima) pas a 138
138—GLUCOSA-1-FOSFATO + ATP + ( quinasa) pasa a 137
137—GLUCOSA -1-6-DIFOSFATO y ( fosfoenzima-serina)
( M-16 ) METABOLISMO FORMACION GLUCOSA-1-FOSFATO
( POR GLUCOGENOLISIS), UDP-GLUCOSA (M-12) y
GLUCOGENO
138—GLUCOSA-1-FOSFATO (M-15) + UTP (M-5) + (glucosa-1-fosfato-
uridil-transferasa ) pasa a 119
119—UDP-D-GLUCOSA + ( fosfo-proteina-fosfato) + (glucogeno-sinta-
sa D ) + ( glucogeno-sintasa I) pasa a 139 y 140
139—POLIGLUCOSA ALFA-1-4 pasa a 140
140—GLUCOGENO-1-4 + (enzima ramificadora) pasa a 141
141—GLUCOGENO-1-6 + (adenil-ciclasa) + AMP pasa a 142
142—AMP- CICLICO (M-5) + ( quinasa ) + ATP + ( fosforilasa-quinasa)
+ Ca ++ + (fosfatasa-fosforilasa) + ( fosforilasa B) (inactiva ) pasa
a ( fosforilasa A ( activa ) o (glucogeno-fosforilasa y 138
138—GLUCOSA-1-FOSFATO (M-15)
( POR GLUCOGENOLISIS), UDP-GLUCOSA (M-12) y
GLUCOGENO
138—GLUCOSA-1-FOSFATO (M-15) + UTP (M-5) + (glucosa-1-fosfato-
uridil-transferasa ) pasa a 119
119—UDP-D-GLUCOSA + ( fosfo-proteina-fosfato) + (glucogeno-sinta-
sa D ) + ( glucogeno-sintasa I) pasa a 139 y 140
139—POLIGLUCOSA ALFA-1-4 pasa a 140
140—GLUCOGENO-1-4 + (enzima ramificadora) pasa a 141
141—GLUCOGENO-1-6 + (adenil-ciclasa) + AMP pasa a 142
142—AMP- CICLICO (M-5) + ( quinasa ) + ATP + ( fosforilasa-quinasa)
+ Ca ++ + (fosfatasa-fosforilasa) + ( fosforilasa B) (inactiva ) pasa
a ( fosforilasa A ( activa ) o (glucogeno-fosforilasa y 138
138—GLUCOSA-1-FOSFATO (M-15)
( M-17 )---METABOLISMO ACIDOS GRASOS Y FOSFOLIPIDOS DE MEMBRANA
(metabolizables solo como componentes estructurales de la membrana celular)
27—ACIDO PALMITICO (16 carbonos) (M-3, 11) + (enzima ) + NADH + ACETIL-
CoA pasa a 143
143—ACIDO ESTEARICO ( C-18) + (enzima) pasa a 144
144—ACIDO ARAQUICO ( C-20 )
27-- ACIDO PALMITICO ( C-16) (M-3, 11) + O2 + NADH o NADPH + ( citocromo-
oxidasa ( M-19) pasa a 145
145—ACIDO PALMITOLEICO ( C-16 con doble enlace en el C-9)
143—ACIDO ESTEARICO +O2+NADH o NADPH + (citocromo-oxidasa) (M-19) pasa
a 146
146—ACIDO OLEICO (C-18-d9 ) + O2 + NADPH + (citocromo-oxidasa) pasa a 147
147—ACIDO ICOSARIENOICO ( C-18-d 5-8 y 11)
148 –ACIDO LINOLEICO (C-18- d 9 y 11) ( esencial) (M-11) + O2 + NADH o
NADPH + (citocromo- oxidasa) + ( aniones superoxido O2- ) ( M-19) + ( fos-
folipasa A-2 o B ) pasa a 149
149—ACIDO GAMMA-LINOLEICO ( C-12- d-6-9 y 12 ) + O2 + ( enzima) pasa a 150
150—ACIDO ARAQUIDONICO (C-20-d-5-8-12 y 14 ), puede seguir dos rutas:
1) + (ciclooxigenasa) pasa a 151
151—ENDOPEROXIDO PGG2 ( PROSTAGLANDINA) + ( peroxidasa) pasa a 152
152—PGH2 y O2
151—ENDOPEROXIDOS + (prostaglandina-sintetasa )+ ( tromboxano-sintetasa) +
prostaciclina-sintetasa) pasan respctivamente a 152, 153 y 154
152—PGE2 ( aumenta permeabilidad pasiva al Na y K , produce dolor, fiebre, edema,
aumenta el AMP-ciclico)
153—TROMBOXANO A2 y B2 (actua sobre plaquetas aglutinandolas ,da trombosis)
154—PROSTACICLINA ( estabiliza lisosomas y leucocitos, necesita gluthation rex )
150 –ACIDO ARAQUIDONICO
2) + ( lipooxigenasa ) + ( superoxido O2) ( M-19) pasa a 155
155—HIDROPEROXIDOS (HPTE) + ( peroxidasas ) ( M-19) pasa a 156
156—HETE + GLUTATION pasa a 157
157—LEUCOTRIENOS ( acidos eicosatetranoicos mono y dihidrooxilados, leucotrienos
B-4, son lipidos quimiotacticos para eosinofilos y granulocitos, son agregantes pla-
quetarios)
158—ACIDO LINOLEICO ( C-20-d-9,12 y 15) ( esencial ) + ( superoxido O2 )
peroxidasas) pasa a 159
159—ACIDO DECOSAHEXENOICO (C-20-d-4, 7, 10, 13, 16 y 19)
160—ACETIL-GLICERIL-FOSFORIL-COLINA ( AGEPC), (produce reaccion anafi-
lactica en el conejo ) ( es el factor activador de las plaquetas PAF )
Ver METABOLISMO FOSFOLIPIDOS DE MEMBRANA (M-11, 109)
(metabolizables solo como componentes estructurales de la membrana celular)
27—ACIDO PALMITICO (16 carbonos) (M-3, 11) + (enzima ) + NADH + ACETIL-
CoA pasa a 143
143—ACIDO ESTEARICO ( C-18) + (enzima) pasa a 144
144—ACIDO ARAQUICO ( C-20 )
27-- ACIDO PALMITICO ( C-16) (M-3, 11) + O2 + NADH o NADPH + ( citocromo-
oxidasa ( M-19) pasa a 145
145—ACIDO PALMITOLEICO ( C-16 con doble enlace en el C-9)
143—ACIDO ESTEARICO +O2+NADH o NADPH + (citocromo-oxidasa) (M-19) pasa
a 146
146—ACIDO OLEICO (C-18-d9 ) + O2 + NADPH + (citocromo-oxidasa) pasa a 147
147—ACIDO ICOSARIENOICO ( C-18-d 5-8 y 11)
148 –ACIDO LINOLEICO (C-18- d 9 y 11) ( esencial) (M-11) + O2 + NADH o
NADPH + (citocromo- oxidasa) + ( aniones superoxido O2- ) ( M-19) + ( fos-
folipasa A-2 o B ) pasa a 149
149—ACIDO GAMMA-LINOLEICO ( C-12- d-6-9 y 12 ) + O2 + ( enzima) pasa a 150
150—ACIDO ARAQUIDONICO (C-20-d-5-8-12 y 14 ), puede seguir dos rutas:
1) + (ciclooxigenasa) pasa a 151
151—ENDOPEROXIDO PGG2 ( PROSTAGLANDINA) + ( peroxidasa) pasa a 152
152—PGH2 y O2
151—ENDOPEROXIDOS + (prostaglandina-sintetasa )+ ( tromboxano-sintetasa) +
prostaciclina-sintetasa) pasan respctivamente a 152, 153 y 154
152—PGE2 ( aumenta permeabilidad pasiva al Na y K , produce dolor, fiebre, edema,
aumenta el AMP-ciclico)
153—TROMBOXANO A2 y B2 (actua sobre plaquetas aglutinandolas ,da trombosis)
154—PROSTACICLINA ( estabiliza lisosomas y leucocitos, necesita gluthation rex )
150 –ACIDO ARAQUIDONICO
2) + ( lipooxigenasa ) + ( superoxido O2) ( M-19) pasa a 155
155—HIDROPEROXIDOS (HPTE) + ( peroxidasas ) ( M-19) pasa a 156
156—HETE + GLUTATION pasa a 157
157—LEUCOTRIENOS ( acidos eicosatetranoicos mono y dihidrooxilados, leucotrienos
B-4, son lipidos quimiotacticos para eosinofilos y granulocitos, son agregantes pla-
quetarios)
158—ACIDO LINOLEICO ( C-20-d-9,12 y 15) ( esencial ) + ( superoxido O2 )
peroxidasas) pasa a 159
159—ACIDO DECOSAHEXENOICO (C-20-d-4, 7, 10, 13, 16 y 19)
160—ACETIL-GLICERIL-FOSFORIL-COLINA ( AGEPC), (produce reaccion anafi-
lactica en el conejo ) ( es el factor activador de las plaquetas PAF )
Ver METABOLISMO FOSFOLIPIDOS DE MEMBRANA (M-11, 109)
( M-18 )—METABOLISMO TRANSPORTE DE HIDROGENO ( H ) HASTA EL
OXIGENO ( O ) DENTRO DE LA MITOCONDRIA PARA FORMAR
H2O Y ATP ( M-5 ) A PARTIR DEL ADP ( M-5 )
161—SUBSTRATOS HIDROGENADOS : MALATO (M-13, 124), ISOCITRATO
( M-13,124 ), GLUTAMATO /M-2, 20 ) y 3-HIDROXIACIL-CoA + ( flavopro-
teina-NAD-deshidrogenasa ( FP1 ) pasa a 162
162—SUBSTRATOS DESHIDROGENADOS ( FP1-H) ( 4Fe-3 )
10—PIRUVATO (M-1, 2, 3 y 15) y ALFA-OXOGLUTARATO ( M-13, 125) tienen
flavoproteinas intermedias ( FP-5) y (FP-6) antes de ceder el H al (FP-1)
163—FP1H—FPH pasa a 164
164—COENZIMA-Q ( UBIQUINONA) (el ACIL-GRASO-CoA ( M-5, 27) y el
glicerol-fosfato ( M-11) pasan los H directamente al Co-Q sin pasar por el FP1
164—COENZIMA-Q con 2Fe-s pasa a CITOCROMO B ( Fe-s) este pasa a CIT-C-1
y este a CIT-A-3 + O2 pasa a 165
165—H2O
166—NADPH + NAD pasa a NADP + NADH
167--NAD + ATP pasa a NADP ( la velocida de reaccion del NADPH hacia el NADH es
mayor que la inversa, pero en presencia de un exceso de ATP se invierte, es decir se
forma NADPH a partir del NADH)
Por cada H que pasa del FP1 al COENZIMA-Q se forma 1 ATP en el centro mito-
condrial 1 a partir del ADP (M-5) y FOSFATO ( bomba de H, atepasa y factores
F-1 y F-O).En el paso del H del CIT-B al CIT-C se forma igualmente otro ATP en
el centro mitocondrial 2 y en el paso del H del CITA-3 al O2 se forma el tercer
ATP en el centro mitocondrial 3 ( de 2 a 3 ATP se forma por cada H que se une
al O2 en la mitocondria formando H2O ).
Los nucleotidos tipo NAD compuestos por una piridina ( derivado del a. nicotínico)
una ribosa y una adenina ( el a. nicotínico puede formarse del aminoácido triptofano
FAD- ( flavina + ribosa + adenina) derivado de la vitamina B2, asi como en la
estructura de otros nucleotidos y coenzimas entran las vitaminas y factores esencia-
les que no pueden formarse a traves de los metabolismos .
OXIGENO ( O ) DENTRO DE LA MITOCONDRIA PARA FORMAR
H2O Y ATP ( M-5 ) A PARTIR DEL ADP ( M-5 )
161—SUBSTRATOS HIDROGENADOS : MALATO (M-13, 124), ISOCITRATO
( M-13,124 ), GLUTAMATO /M-2, 20 ) y 3-HIDROXIACIL-CoA + ( flavopro-
teina-NAD-deshidrogenasa ( FP1 ) pasa a 162
162—SUBSTRATOS DESHIDROGENADOS ( FP1-H) ( 4Fe-3 )
10—PIRUVATO (M-1, 2, 3 y 15) y ALFA-OXOGLUTARATO ( M-13, 125) tienen
flavoproteinas intermedias ( FP-5) y (FP-6) antes de ceder el H al (FP-1)
163—FP1H—FPH pasa a 164
164—COENZIMA-Q ( UBIQUINONA) (el ACIL-GRASO-CoA ( M-5, 27) y el
glicerol-fosfato ( M-11) pasan los H directamente al Co-Q sin pasar por el FP1
164—COENZIMA-Q con 2Fe-s pasa a CITOCROMO B ( Fe-s) este pasa a CIT-C-1
y este a CIT-A-3 + O2 pasa a 165
165—H2O
166—NADPH + NAD pasa a NADP + NADH
167--NAD + ATP pasa a NADP ( la velocida de reaccion del NADPH hacia el NADH es
mayor que la inversa, pero en presencia de un exceso de ATP se invierte, es decir se
forma NADPH a partir del NADH)
Por cada H que pasa del FP1 al COENZIMA-Q se forma 1 ATP en el centro mito-
condrial 1 a partir del ADP (M-5) y FOSFATO ( bomba de H, atepasa y factores
F-1 y F-O).En el paso del H del CIT-B al CIT-C se forma igualmente otro ATP en
el centro mitocondrial 2 y en el paso del H del CITA-3 al O2 se forma el tercer
ATP en el centro mitocondrial 3 ( de 2 a 3 ATP se forma por cada H que se une
al O2 en la mitocondria formando H2O ).
Los nucleotidos tipo NAD compuestos por una piridina ( derivado del a. nicotínico)
una ribosa y una adenina ( el a. nicotínico puede formarse del aminoácido triptofano
FAD- ( flavina + ribosa + adenina) derivado de la vitamina B2, asi como en la
estructura de otros nucleotidos y coenzimas entran las vitaminas y factores esencia-
les que no pueden formarse a traves de los metabolismos .
( M-19 )—METABOLISMO OXIDATIVO SIN PASAR POR LA CADENA
RESPIRATORIA MITOCONDRIAL QUE FORMA H2O
Existen varios grupos enzimaticos que unen el O2 directamente al H fuera de
las mitocondrias
1 A-- OXIGENO-TRANSFERASA
2 A—HIDROLASAS : ( se forman grupos hidroxilos ( OH - ) ( radicales libres)
3 A—CITOCROMO-REDUCTASAS ESPECIFICAS : por ellas se hidroxilan substratos
directamente con el O y se forma H2O (hidroxilacion de esteroides, a. grasos, escua-
lenos y algunos aminoácidos), se encuentran en el citosol, como el P4, 50 hepatico
4 A—AMINOACIDO – OXIDASAS: (desaminan aminoácidos y forman NH3 y H2O2 con
el O2
5-A—SUPEROXIDO DISMUTASA y CATALASA : por la primera el superoxido O2
pasa a peroxido de hidrogeno, H2O2, y O2 ( 2 O 2 + 2H pasa a H2O2 + O2 )
y por la segunda el peroxido pasa a H2O y O; el peroxido H2O2 tambien puede
degradarse por medio de peroxidasa + glutation-oxidado + NADPH pasa a O2,
glutation reducido y NADP + glucosa-6-fosfato (M-1) pasa a NADPH y 6-fosfo-
gluconato ( M-4 ) (via de las pentosas)
6 A – OXIDASAS : pueden producirse aniones superoxido según la reaccion H + O2 pasa a
O2- ( anion superoxido ) ; los radicales OH- ( radicales libres toxicos ) se pueden
formar según las reacciones : HEMOGLOBINA –O2-Fe+++ + NADPH (oxidasa)
+ SUBSTRATO X pasa a NADP , XOH-, Fe++ y la otra reaccion O2- + Fe+++
pasa a O2 -Fe++ ,+ H2O2 pasa a Fe++ + H2O + OH-.
La reacciones del hidrogeno pueden ser las siguientes :
1) 4H + O2 pasa a 2H2O ( se da por los citocromos en el ciclo de Krebs)
2) 3H + O2 pasa a OH- + H2O ( X-H + NADH2 + O2 pasa a XOH + NAD + H2O
( se da por las oxidasas- monooxigenasas)
3) 2H + O2 pasa H2O2 ( XH2 + O2 pasa a X ( 2 OH-) (se da por las oxidasas-
dioxigenasas
4) 1H + 02 pasa a O2- (anion superoxido) se da preferentemente por las oxidasas
existentes preferentemente en los leucocitos. Para formarse este anion, al igual
que el radical OH- , o el a. araquidonico que son desencadenantes de enfermedad
tienen que estar lesionados los sistemas mitocondriales y demas ciclos oxidativos
que posee la celula para eliminar protones H+; puede darse un exceso de producion
con la consiguiente insuficiencia de los mecanismos fisiologicos. Un exceso de
protones intracelulares produce una salida de Na+ y K+ de la celula hacia el exte-
rior y una entrada de Cl- y PO--. El Ca++ aumenta la producción de ATP en las
mitocondrias al forzar el paso de protones por la cadena respiratoria para formar
H2O2
5) 2O2 + 2H + superoxido-dismutasa pasa a H2O2 + O2
6) H2O2 + catalasa pasa a H2O + O
RESPIRATORIA MITOCONDRIAL QUE FORMA H2O
Existen varios grupos enzimaticos que unen el O2 directamente al H fuera de
las mitocondrias
1 A-- OXIGENO-TRANSFERASA
2 A—HIDROLASAS : ( se forman grupos hidroxilos ( OH - ) ( radicales libres)
3 A—CITOCROMO-REDUCTASAS ESPECIFICAS : por ellas se hidroxilan substratos
directamente con el O y se forma H2O (hidroxilacion de esteroides, a. grasos, escua-
lenos y algunos aminoácidos), se encuentran en el citosol, como el P4, 50 hepatico
4 A—AMINOACIDO – OXIDASAS: (desaminan aminoácidos y forman NH3 y H2O2 con
el O2
5-A—SUPEROXIDO DISMUTASA y CATALASA : por la primera el superoxido O2
pasa a peroxido de hidrogeno, H2O2, y O2 ( 2 O 2 + 2H pasa a H2O2 + O2 )
y por la segunda el peroxido pasa a H2O y O; el peroxido H2O2 tambien puede
degradarse por medio de peroxidasa + glutation-oxidado + NADPH pasa a O2,
glutation reducido y NADP + glucosa-6-fosfato (M-1) pasa a NADPH y 6-fosfo-
gluconato ( M-4 ) (via de las pentosas)
6 A – OXIDASAS : pueden producirse aniones superoxido según la reaccion H + O2 pasa a
O2- ( anion superoxido ) ; los radicales OH- ( radicales libres toxicos ) se pueden
formar según las reacciones : HEMOGLOBINA –O2-Fe+++ + NADPH (oxidasa)
+ SUBSTRATO X pasa a NADP , XOH-, Fe++ y la otra reaccion O2- + Fe+++
pasa a O2 -Fe++ ,+ H2O2 pasa a Fe++ + H2O + OH-.
La reacciones del hidrogeno pueden ser las siguientes :
1) 4H + O2 pasa a 2H2O ( se da por los citocromos en el ciclo de Krebs)
2) 3H + O2 pasa a OH- + H2O ( X-H + NADH2 + O2 pasa a XOH + NAD + H2O
( se da por las oxidasas- monooxigenasas)
3) 2H + O2 pasa H2O2 ( XH2 + O2 pasa a X ( 2 OH-) (se da por las oxidasas-
dioxigenasas
4) 1H + 02 pasa a O2- (anion superoxido) se da preferentemente por las oxidasas
existentes preferentemente en los leucocitos. Para formarse este anion, al igual
que el radical OH- , o el a. araquidonico que son desencadenantes de enfermedad
tienen que estar lesionados los sistemas mitocondriales y demas ciclos oxidativos
que posee la celula para eliminar protones H+; puede darse un exceso de producion
con la consiguiente insuficiencia de los mecanismos fisiologicos. Un exceso de
protones intracelulares produce una salida de Na+ y K+ de la celula hacia el exte-
rior y una entrada de Cl- y PO--. El Ca++ aumenta la producción de ATP en las
mitocondrias al forzar el paso de protones por la cadena respiratoria para formar
H2O2
5) 2O2 + 2H + superoxido-dismutasa pasa a H2O2 + O2
6) H2O2 + catalasa pasa a H2O + O
( M-20 )—METABOLISMO IONICO Y BOMBA DEL AGUA
Los iones y el agua interaccionan con la membrana celular a traves de receptores ( protei-
nas) que actuan como bombas de entrada y salida; suelen ser enzimas tipo adenosintri-
fosfatasa y activan fosfo-transferasas ( quinasas citoplasmaticas).
168—PO3H- ( bomba PO3H- -Na+ ) (mete PO3H y Mg++ y saca Na++) necesita ADP y
se forma ATP
169—Mg++ ( bomba Na+ - Mg++) ( mete Mg++ y PO3- y saca Na+ ) necesita ADP y
se forma ATP, se acopla con la 170
170—K+ y Na+ ( bomba Na+- K+ ) ( mete K+ y saca Na+ ) necesita ATP
171—H+ y Na+ ( bomba Na+-H+ ) ( mete Na+ saca H+) ( actua sobre factores de trans-
cripcion genica )
172—O2 ( bomba de oxigeno ) ( mete O2 y saca H+ ) forma ATP y H2O, se encuentra
en mitocondrias y oxigenasas
173-- Ca++ y Na+ ( bomba Ca++ -Na+ ) ( saca Ca++ y mete Na+ )
174—CA++ ( bomba de Ca++) ( mete Ca++ y saca Na+ ) ( esta bomba necesita ATP y
calmodulina
175—Fe++ + hemo + globina pasa a HEMOGLOBINA + O2 pasa Hb-O2 y H+, el Ph
bajo debido al CO3 baja la afinidad de la hemoglobina por el O2 liberandolo,
uniendolo al CO2; la hemogobina se encuentra en el interior de los hematíes y en
el citoplasma? ( no sabemos si hay algun receptor de membrana para la hemoglobina
o el O2, o pasan por simple difusión desde los hematíes)
176—BOMBA DEL AGUA ( mete y saca agua a traves de la membrana celular )
Las bombas ionicas como receptores interactuan con otros receptores formados por
proteinaS-G y receptores alfa y beta ( dependientes de hormonas adrenalina y corti-
coides) que van a dar AMP-ciclico ( M-5) y GMP-ciclico ( M-5) o activar a la
fosfolipas-C ( hidrolasa) que actua sobre el fosfatidil-inositol-4-6-bifosfato ( M-11)
pasando a inositol-trifosfato, que abre la bomba de Ca++ ( mete Ca++ ) y con ello
se activa la proteinasa C ( PKC ) que activa a su vez la bomba Na+- H+ ( mete Na+ y saca H+) se forma tambien diacil-glicerol (DAG) que se une a la (PKC), se
activa la No- sintasa ( M-14 )
Los iones y el agua interaccionan con la membrana celular a traves de receptores ( protei-
nas) que actuan como bombas de entrada y salida; suelen ser enzimas tipo adenosintri-
fosfatasa y activan fosfo-transferasas ( quinasas citoplasmaticas).
168—PO3H- ( bomba PO3H- -Na+ ) (mete PO3H y Mg++ y saca Na++) necesita ADP y
se forma ATP
169—Mg++ ( bomba Na+ - Mg++) ( mete Mg++ y PO3- y saca Na+ ) necesita ADP y
se forma ATP, se acopla con la 170
170—K+ y Na+ ( bomba Na+- K+ ) ( mete K+ y saca Na+ ) necesita ATP
171—H+ y Na+ ( bomba Na+-H+ ) ( mete Na+ saca H+) ( actua sobre factores de trans-
cripcion genica )
172—O2 ( bomba de oxigeno ) ( mete O2 y saca H+ ) forma ATP y H2O, se encuentra
en mitocondrias y oxigenasas
173-- Ca++ y Na+ ( bomba Ca++ -Na+ ) ( saca Ca++ y mete Na+ )
174—CA++ ( bomba de Ca++) ( mete Ca++ y saca Na+ ) ( esta bomba necesita ATP y
calmodulina
175—Fe++ + hemo + globina pasa a HEMOGLOBINA + O2 pasa Hb-O2 y H+, el Ph
bajo debido al CO3 baja la afinidad de la hemoglobina por el O2 liberandolo,
uniendolo al CO2; la hemogobina se encuentra en el interior de los hematíes y en
el citoplasma? ( no sabemos si hay algun receptor de membrana para la hemoglobina
o el O2, o pasan por simple difusión desde los hematíes)
176—BOMBA DEL AGUA ( mete y saca agua a traves de la membrana celular )
Las bombas ionicas como receptores interactuan con otros receptores formados por
proteinaS-G y receptores alfa y beta ( dependientes de hormonas adrenalina y corti-
coides) que van a dar AMP-ciclico ( M-5) y GMP-ciclico ( M-5) o activar a la
fosfolipas-C ( hidrolasa) que actua sobre el fosfatidil-inositol-4-6-bifosfato ( M-11)
pasando a inositol-trifosfato, que abre la bomba de Ca++ ( mete Ca++ ) y con ello
se activa la proteinasa C ( PKC ) que activa a su vez la bomba Na+- H+ ( mete Na+ y saca H+) se forma tambien diacil-glicerol (DAG) que se une a la (PKC), se
activa la No- sintasa ( M-14 )
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