(continuacion)

15-16-17-18-. Estos METABOLISMOS ( ver en este blogg), las regulaciones son multiples pues se autorregulan por metabolitos finales. Las mitocondrias son organizaciones basicas en la regulación de los otros metabolismos a traves de los nucleotidos ATP y NAD –NAH que en ellas se forman,asi como la de H2O. La eliminación de H cambia el Ph necesario para que se lleven a cabo muchas de la reacciones metabolicas . En las mitocondrias la reaccion del NADPH+NAD pasa a NADP+NADH, la velocidad de reaccion sel NADPH hacia el NAD es mayor que a la inversa, pero en presencia de un exceso de ATP se forma NADPH a partir del NAD; el NAD + ATP pasa a NADP y ADP y a la inversa ; el NAD reacciona con el FP1 (flavoproteina) ; sobre el NAD actuan el FP4 –oxoglutarato, el FP5-piruvato, y los substratos : malato, isocitrato,glutamato e hidroxil-acil-CoA; sobre el centro de la coenzima –Q interactuan el FP2 –succinato el FP3-acil-graso-CoA y el FP4 –glicerofosfato.
Los fosfo-lipidos de membrana tienen una gran importancia en la transmisión de señales en la celula , asi los receptores ( proteinas –G ) activadas por el GTP, estimulan una enzima amplificadora en la cara interna de la membrana, dando lugar a segundos mensajeros ; la ADENILATO-CICLASA convierte el ATP en AMP-ciclico. y una fosfolipasa corta el fosfolipido de membrana 4,5-difosfato-fosfatidil-inositol ( PIP2) en diacil-glicerol (DG) y inositol-trifosfato(IP3),( la acetil-cortisona tambien puede hacer la hidrólisis ) ;la hidrólisis por la GTP-asa, cataliza la el paso del GTP a GDP y cierra el poro de del receptor de membrana para la señal; parece ser que la activacion de la adenilato-ciclasa y formarse AMP-ciclico se produce una inhibición de la misma por el GTP del interior de la membrana de la proteinaG . El AMP-ciclico activa una Kinasa-A que actua sobre lipasas y otras enzimas que intervienen como inhibidoras de la transcripcion en el metabolismo del ADN, y de la apertura de los poros de las bombas ionicas ( preferentemente del calcio y el sodio ). La entrada de calcio en la neurona induce la liberación de neurotansmisores y la bomba Na+-K+ con la del Ca++. Las membranas celulares poseen tres tipos de lipidos de inositol y solo el fosfatidil-inositol se puede convertir en PIP2 este se hidroliza en respuesta a una señal y forma diacil-glicerol y IP3. la enzima que interviene es la lipasa-C, y se necesita GTP en la activacion , los dos productos se pueden reciclar por medio de una inositol-1-fosfatasa (se inhibe por el litio) y se vuelve a formar el fosfatidil-inositol.La administración de serotonina induce la formación de IP3 y este produce la liberación de Ca++ encerrado en el reticulo-endoplasmico de las celulas (membrana interna que forma un sistema inerno celular ). El Ca ++ dispara la contracion muscular al unirse a la proteina troponina C del musculoprovocando un cambio conformacional que insta a la contracion del músculo.
El otro producto de la hidrólisis del lipido de inositol( PIP2) es el diacil-glicerol, que permanece en la membrana y activa una protein-quinasa ( quinasa-C ) ,que activa las bombas de iones . Vemos que hay dos ramas de respuesta a la señalización ,una la del IP3 a traves del Ca++ y la del diacil-glicerol a traves de la quinasa-C y bombas de iones,esta via parece tener mucha influencia en la producion de secreciones por la celula y las dos juntas pueden incidir en la síntesis de ADN y regular el crecimiento; por otro lado tenemos la ruta del AMP-ciclico, que al intervenir en la transcripcion del ADN, puede producir o inhibir la formación de proteinasque constituyen lo que conocemos como factores de crecimiento (insulina .factor de crecimiento epidermico-EGF) que actuando sobre receptores especificos activan la ruta de las tiro-quinasas, y otros factores de crecimiento derivados de las plaquetas (PDFG).las hormonas, y los neurotransmisores actuarian por las vias del IP3 y diacil-glicerol.
(continua)